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INTRODUÇÃO

A ventilação mecânica (VM) pode ser distinguida em duas grandes categorias: VM controlada, onde o ato de respirar é totalmente controlado pelo ventilador e VM assistida, onde o sistema respiratório do paciente e o ventilador trabalham em conjunto. A ventilação controlada é aplicada principalmente por curtos períodos, especialmente durante a fase aguda da doença(1). Assim que não houver contraindicações para a redução da sedação e o paciente for capaz de respirar espontaneamente, um modo ventilatório assistido é aplicado. Essa prática foi ditada por uma infinidade de evidências que enfatizam os efeitos prejudiciais da VM controlada e a inativação dos músculos respiratórios associados, principalmente o desenvolvimento de disfunção diafragmática induzida pelo ventilador(2). Com o surgimento da VM assistida, dois sistemas totalmente diferentes são chamados a colaborar: o sistema respiratório e o ventilador. Ao contrário, a ventilação assistida está associada à redução da dose e duração da sedação e diminuição do uso de bloqueio neuromuscular, que demonstrou promover estabilidade hemodinâmica, diminuir o risco de polineuromiopatia de doença crítica, melhorar a troca gasosa e encurtar a duração da VM(3).

Um fornecimento perfeito de VM assistida diminuiria o desconforto respiratório, minimizando a carga respiratória excessiva, preservando um nível adequado de esforço espontâneo (limitando a atrofia muscular do diafragma) com interação paciente-ventilador apropriada. No entanto, esse equilíbrio é frágil e a assincronia paciente-ventilador (APV) ocorre quando essa situação não é preenchida(4). A assincronia é um problema comum, mas subdiagnosticada, sendo definida como uma incompatibilidade entre os tempos inspiratórios e expiratórios do próprio paciente e o fornecimento do ventilador mecânico(5), tornando-se então um fenômeno complexo envolvendo a interação do ventilador com vários órgãos, a saber, os pulmões; os músculos respiratórios, incluindo o diafragma; e o sistema nervoso, incluindo os centros respiratórios(6). Foi relatado que até 24% dos pacientes submetidos à VM invasiva na unidade de terapia intensiva (UTI) apresentam assincronia grave com um índice de assincronia (IA) superior a 10%, com incidência muito maior para ventilação não invasiva (VNI)(7).

A APV pode ocorrer com sedação inadequada ou excessiva, bem como má otimização das configurações do ventilador(8). Outros fatores de risco associados estão relacionados ao paciente (diminuição ou aumento do drive respiratório, tempos inspiratórios/expiratórios prolongados ou reduzidos, estados/condições de doença) ou ao próprio ventilador (disparo, desligamento cíclico)(9). Métodos avançados de detecção de APV incluem monitoramento da pressão esofágica, atividade elétrica do diafragma (EAdi) e algoritmos de software para detectar de forma contínua e automática. Essas técnicas podem fornecer informações robustas, mas são bastante complexas de empregar, exigindo equipamentos dedicados e conhecimento especializado(10). Em contraste, as formas de onda do ventilador não requerem equipamento adicional e estão prontamente disponíveis para exame e interpretação em tempo real por fisioterapeutas experientes. Na prática clínica atual, a abordagem mais frequente e prática para detectar APV continua sendo a avaliação da curva de pressão, fluxo e volume das vias aéreas no visor do ventilador(11).

Até o momento, os estudos de APV examinaram principalmente populações específicas de pacientes e/ou modos de ventilação e foram limitados pelo tempo e duração das observações. Os fatores de risco e as consequências clínicas da APV permanecem obscuros. Com base nisso, este estudo foi desenvolvido para responder a seguinte pergunta: quais são as implicações clínicas observadas com o surgimento de APV? Esta revisão visa investigar o impacto da APV nos resultados clínicos em pacientes submetidos a VM bem como descrever as potenciais intervenções.

MATERIAIS E MÉTODOS
Foi realizada uma revisão da literatura com pesquisas por palavras-chave/termos MeSH como “dissincronia/dyssynchrony”, “assincronia paciente-ventilador/patient-ventilator asynchrony” e “interações paciente-ventilador/patient-ventilator interactions”, “ventilação não invasiva/non-invasive ventilation” usando PubMed (362 resultados), Google Scholar (123 resultados) e Capes (419 resultados). As listas de referências dos artigos identificados também foram pesquisadas em busca de fontes adicionais (5 resultados). Os estudos foram elegíveis se (i) incluíssem pacientes adultos de UTI; (ii) apresentando assincronias com ventiladores; (iii) com relatos sobre as implicações clínicas da assincronia; (iv) publicados preferencialmente em inglês. Nenhuma restrição a qualquer desenho de estudo foi aplicada na busca, mas relatos de caso, editoriais e estudos disponíveis apenas em forma de resumo foram excluídos.

RESULTADOS
Um total de 904 registros foram recuperados por meio de pesquisas de banco de dados, e um adicional de 5 registros foram identificados a partir de referências de manuscritos. Cerca de 70 estudos com texto completo foram analisados quanto a elegibilidade. Desses, 30 estudos satisfizeram todos os critérios de inclusão e foram incorporados na análise final dos dados. Nos estudos analisados, diferentes classificações de assincronias foram relatadas, sendo as mais frequentes o disparo ineficaz, seguido da ciclagem dupla. Vazamentos de ar se mostraram o fator mais importante que afeta a APV e o nível de pressão de suporte e a quantidade de volume corrente (VC) fornecido foram fatores adicionais que interferiram no ciclo expiratório.

DISCUSSÃO
Durante a fase aguda da doença, quando o paciente acaba de ser conectado ao ventilador mecânico, a APV quase não existe. Nesse período, se o paciente estiver profundamente sedado e às vezes com paralisia muscular, apenas o ventilador comanda a ventilação(2). As APVs são mais propensas a ocorrer quando o paciente começa a acordar (diretamente correlacionado com o manejo da sedação) e os esforços espontâneos começam a aparecer, portanto, pode ocorrer uma incompatibilidade entre o padrão respiratório do paciente e o programado no ventilador(5). O tipo e a gravidade da APV dependem de vários fatores, incluindo doença central, função cerebral e drogas sedativas e múltiplas cointervenções em pacientes criticamente enfermos. Assim, podem ocorrer diferentes mecanismos fisiopatológicos, que por sua vez são afetados por diferentes modos de ventilação e como eles são programados(6).

Várias classificações de APV têm sido propostas na literatura, com base no início (trigger) e pressurização da fase inspiratória, e a ciclagem para a fase expiratória(7). Assim, as APVs são frequentemente identificadas em dois grupos: 1) assincronias que ocorrem quando a oferta de fluxo do ventilador é inadequada para corresponder à demanda de fluxo ventilatório do paciente, denominada “assincronia de fluxo” e 2) assincronias que ocorrem porque a fase inspiratória do ventilador não corresponde ao impulso neural do paciente para inspiração(1). No entanto, como qualquer incompatibilidade não fornece informações sobre os mecanismos causais da APV, Saavedra et al(8) propuseram uma classificação mecanística baseada no impulso respiratório do paciente que parece ser mais útil para detectar a assincronia e determinar estratégias de tratamento. Assim, a APV pode ocorrer no contexto de: 1) alto drive respiratório e/ou assistência ventilatória insuficiente; e 2) baixo drive respiratório e assistência ventilatória excessiva. Apesar das diferentes classificações disponíveis, o reconhecimento da assincronia e a compreensão de seus mecanismos permanecem difíceis, portanto, tomar decisões clínicas quando elas estão presentes às vezes pode ser complexo.

Como exemplo dessa complexidade, a ciclagem dupla é a ocorrência de duas inspirações consecutivas sem expiração entre elas, gerando preocupação clínica, pois ao fornecer um VC duplo, pode promover hiperinsuflação dinâmica, bem como lesão pulmonar induzida pelo ventilador (LPIV)(9). A ciclagem dupla com o empilhamento de respirações pode ocorrer devido à ciclagem precoce da fase inspiratória para a expiração (tempo inspiratório ventilatório curto), principalmente quando o tempo inspiratório neural do paciente é prolongado, como quando existe efeito residual dos opiáceos(15).

Alguns estudos(1),(3),(7) investigaram o efeito de diferentes configurações do ventilador no desenvolvimento de assincronias, principalmente em pacientes com doenças agudas. Liu et al(10) mostraram que aproximadamente um quarto dos pacientes ventilados de forma invasiva apresentavam alta incidência de assincronia durante a respiração assistida. Um alto nível de pressão de suporte e um grande VC foram associados a um aumento da incidência de APV. Wittenstein et al(11) mostraram que ciclagem dupla foi associada a um aumento significativo no VC fornecido (10,1 ml/kg de peso corporal previsto (PBW) em respirações de disparo duplo versus 5,9 ml/kg PBW em respirações síncronas).

Se profundo e longo o suficiente, o esforço inspiratório persistente pode produzir uma queda na pressão das vias aéreas, levando a ciclos duplos e acúmulo de respirações. No entanto, a insuflação passiva pelo ventilador em pacientes sedados também pode desencadear uma contração do diafragma causando uma dissincronia de disparo reverso. Em ambos os casos, diferentes mecanismos podem produzir consequências semelhantes, pois o volume adicional ao VC programado poderia induzir dano por distensão excessiva do parênquima pulmonar(12).

Por outro lado, o disparo ineficaz pode ser facilmente identificado como um entalhe na curva de fluxo/tempo expiratório com uma queda na pressão das vias aéreas que é incapaz de desencadear uma respiração assistida(13). Em vários estudos(6),(8),(14),(15) o disparo ineficaz foi a forma mais frequente de APV. Constantemente há hiperinsuflação dinâmica, como em pacientes com DPOC e outras doenças obstrutivas, podendo ser agravada por sedação profunda (muito baixo esforço respiratório), ou níveis excessivos de suporte ventilatório. Neste último caso, diminuir o nível de assistência ventilatória pode melhorar a sincronia paciente-ventilador e reduzir eventos de disparo ineficazes e o esforço muscular inspiratório do paciente(16). Além disso, se as configurações do ventilador não forem bem programadas (isto é, sensibilidade de disparo muito alta), os pacientes podem não conseguir disparar o ventilador mesmo tendo drive respiratório normal ou alto, resultando, portanto, em esforços ineficazes(17).

O reconhecimento e o gerenciamento da assincronia são auxiliados por uma abordagem fisiológica do ciclo respiratório: (1) desencadeamento da inspiração, (2) inspiração e (3) cessação da inspiração. Dificuldades em cada uma dessas fases levarão a alterações no drive e no esforço respiratório que podem se manifestar ao longo do ciclo respiratório(1). Longhini et al(18) explicam que a observação cuidadosa da interação paciente-ventilador à beira do leito é essencial, pois a observação isolada das formas de onda P, Van e V exibidas pelo ventilador leva ao sub-reconhecimento da assincronia.

Cabe ressaltar que os sinais clínicos de assincronia incluem agitação, diaforese, taquicardia, hipertensão e falha no desmame ou VNI. Uma vez identificado esse padrão, é crucial que as complicações das vias aéreas (obstrução parcial, deslocamento) ou uma alteração importante no estado clínico (por exemplo, pneumotórax, edema pulmonar agudo) sejam excluídas antes de considerar problemas com a interação paciente-ventilador(4). Murray et al(6) constataram que em pacientes com alto drive respiratório, a falta de fluxo e a respiração com aumento do VC podem levar à falha clínica da ventilação protetora pulmonar e também à lesão muscular respiratória. Foi demonstrado que a APV produz aumentos episódicos na pressão transpulmonar, levando potencialmente a LPIV.

Subirà et al(19) explicam que as complicações da LPIV incluem edema pulmonar, barotrauma, piora da hipoxemia resultando em prolongamento da VM. Embora seja comprovado que VC mais altos aumentam a mortalidade, a falência de múltiplos órgãos resultante do biotrauma é um dos principais contribuintes. Se as áreas extensamente inflamadas e lesadas ficarem fibrosadas, existe um potencial para incapacidade respiratória a longo prazo e cor pulmonale nos sobreviventes. Infecções recorrentes também são comuns no tecido pulmonar fibrosado.

Mirabella et al(20) avaliaram a presença de respirações disparadas ineficazes em 60 pacientes dentro de 24 horas de intubação. Em pacientes com >10% de respirações dessincronizadas, a assincronia do ventilador foi associada ao aumento da duração da VM, permanência na UTI e internação hospitalar, bem como uma menor probabilidade de receber alta para casa.

See et al(21) demonstraram em 174 pacientes cronicamente dependentes de ventilador que aqueles com APV tinham VM mais longa (70 d vs 33 d), mas não foi associada ao aumento da mortalidade. Os autores acrescentam que particularmente em pacientes com IRA, grandes esforços inspiratórios podem resultar em distensão global e regional dos alvéolos e recrutamento cíclico de áreas pulmonares colapsadas, devido a uma transmissão não homogênea e transitória de estresse e tensão. O impulso respiratório excessivo pode sobrecarregar os reflexos protetores do pulmão (por exemplo, reflexo de inibição da inflação de Hering-Breuer), o que, por sua vez, leva a altos VC e promove mais lesões pulmonares e inflamação.

Vivier et al(22) observaram que aplicando o software BetterCare™ para detecção automática de assincronia em 50 pacientes em VM, os que apresentavam IA superior a 10% estavam associados a aumento da mortalidade na UTI e hospitalar, em comparação com aqueles que apresentavam IA <10%. Mais recentemente, o estudo EPISYNC(1) teve como objetivo avaliar a relação entre a assincronia durante a ventilação assistida e os resultados clínicos, mostrando que a alta incidência de assincronias (IA > 10%) estava associada à falha na extubação.

Bakkes et al(23) demonstraram que os pacientes com falha no desmame apresentaram significativamente mais disparo ineficaz, disparo duplo, disparo atrasado e assincronia total em comparação com aqueles com desmame bem-sucedido. Assim, um nível mais alto de PEEP é necessário no grupo de desmame malsucedido, o que pode ser atribuído à presença de um nível mais alto de auto-PEEP e hiperinsuflação nesse grupo de pacientes.

Segundo Ge et al(24) intervenções potenciais incluem evitar o excesso de assistência, aumentando o drive respiratório do paciente diminuindo a pressão inspiratória de suporte para diminuir a taxa de disparo ineficaz; reduzir o VC e a ventilação por minuto (particularmente em pacientes com DPOC) para minimizar a PEEP e reduzir o risco de disparo ineficaz; evitar sedação profunda e drogas sedativas de longa duração; escolher a interface VNI correta para evitar vazamentos de ar. O suporte ventilatório precisa ser ajustado para garantir que o esforço inspiratório do paciente seja adequado, pois o suporte ventilatório excessivo induz disparos ineficazes por atrofia do diafragma e sob assistência pode resultar em duplo disparo por esforços inspiratórios fortes(9).

Foi demonstrado que titulando um nível ideal de PEEP extrínseca, pode haver uma redução significativa do disparo ineficaz em pacientes com DPOC e altos níveis de PEEP intrínseca (ou auto-PEEP). Por outro lado, Tams et al(25) descobriram que 5 cm H2O de PEEP extrínseca não conseguiu diminuir o disparo ineficaz. Da mesma forma, Haro et al(26) descobriram que a aplicação de 5 cm H2O da PEEP extrínseca em vários níveis de pressão de suporte não teve influência nos padrões ventilatórios ou nas taxas de disparo ineficazes.

A presença de APV pode prejudicar a tolerância e o conforto do paciente à VNI, levando ao insucesso do tratamento. Valores do IA de 10% reduziram significativamente o conforto e a tolerância à VNI em 60 pacientes gravemente enfermos(27). Por quanto tempo os pacientes toleram uma interação ruim com o ventilador é desconhecido. Zhou et al(2) consideraram os períodos de esforços ineficazes com duração superior a 3 min como clusters, embora a duração média dos clusters variasse de 23 min a 17 min durante o período de acompanhamento de 6 dias.

Novos modos de ventilação, como NAVA e ventilação assistida proporcional (PAV+), foram desenvolvidos para reduzir a APV(5). Um estudo(28) cita que o número de indivíduos com assincronia significativa foi reduzido em 50% com o NAVA. Um estudo piloto(9) revelou que o modo PAV+ se correlacionou com melhor sincronia paciente-ventilador, mas não melhorou as medidas de resultado do sono. De mesmo modo, Casagrande et al(29) examinou a APV e a qualidade do sono em pacientes críticos não sedados ventilados com PAV+ e ventilação com pressão de suporte (PSV). Foi descoberto que a PAV+ falhou em melhorar o sono em pacientes ventilados mecanicamente, apesar do fato de esse modo estar associado a uma melhor sincronia.

Ramsay(30) citou um estudo que comparou PSV e NAVA durante VNI em 100 pacientes. Na população geral, este estudo não demonstrou nenhuma diferença em termos de taxas de falha de VNI (30% vs. 32%) e taxa de mortalidade em 28 dias (18% vs. 34%) entre NAVA e PSV, respectivamente. No entanto, a prevalência de assincronia aumentou com PSV =12cm H2O, grande VC e baixas frequências respiratórias em parte refletindo hiperinsuflação dinâmica e PEEPi.

CONCLUSÃO

A APV é comum durante a VM assistida. Juntamente com os danos resultantes da doença do paciente, as consequências a curto e longo prazo da má interação paciente-ventilador podem ter efeitos devastadores que impedem o retorno completo às atividades normais, incluindo maior duração da VM, maior mortalidade na UTI e falha de desmame. As características do paciente podem prever o seu desenvolvimento e ajudar a identificar indivíduos em risco para monitoramento mais próximo e intervenção precoce.

Várias configurações do ventilador foram sugeridas para melhorar a sincronia reduzindo a hiperinsuflação dinâmica, como aplicação de PEEP extrínseca e redução do tempo de insuflação ou nível de suporte ventilatório. Em sistemas de ventilação em circuito fechado, como NAVA, a assincronia foi significativamente reduzida. Já o modo PAV+ demonstrou melhor sincronia paciente-ventilador. Em comparação com a ventilação NAVA, houve prevalência de maior assincronia com PSV.

Pesquisas futuras são necessárias abordando tanto os fatores de risco quanto as consequências diretas da APV bem como a criação de ferramentas de monitoramento de suporte à decisão clínica que detectem, classifiquem e monitorem automaticamente as APVs em tempo real durante a ventilação mecânica de suporte e controlada. Essas ferramentas ajudarão a entender melhor o impacto clínico dos vários APVs e o efeito de diferentes estratégias para personalizar e melhorar a qualidade da ventilação mecânica e os resultados do paciente.

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    ARTIGO PUBLICADO EM 07/08/2025