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Prejuízos no Desenvolvimento Motor Causados pela Carência de Vitamina B12 na Criança até 24 meses: Relato de Caso

Prejuízos no Desenvolvimento Motor Causados pela Carência de Vitamina B12 na Criança até 24 meses: Relato de Caso

Introdução

A vitamina B12, ou cobalamina, é um micronutriente essencial solúvel em água encontrado exclusivamente em produtos derivados de animais, como carne, ovos, peixe e leite, e não pode ser sintetizado pelo corpo¹. A deficiência de vitamina B12 é relativamente comum, com importantes e diferentes consequências clínicas².

Esta vitamina desempenha um papel importante na mielinização neural, sinaptogênese e síntese de neurotransmissores³. O comprometimento neurológico devido à deficiência de Cobalamina inclui distúrbios motores, perdas sensoriais, equilíbrio e reflexos anormais, deficiência cognitiva e perda de memória².

A deficiência nutricional de vitamina B12 geralmente começa em bebês de 6 a 12 meses com vômitos, letargia, tremores, movimentos anormais, retardo de crescimento, hipotonia, perda de habilidades neuromotoras adquiridas, irritabilidade, apatia e anorexia4,5.

A maioria das pesquisas sobre a relação entre a deficiência de vitamina B-12 e o funcionamento cognitivo em crianças é limitada a estudos de caso de bebês de mães com anemia perniciosa (que são incapazes de absorver vitamina B-12) ou mães veganas6.

Objetivo

O presente estudo tem como objetivo relatar as principais causas da deficiência da vitamina B12, correlacionar com o desenvolvimento neuropsicomotor (DNPM) infantil e identificar ou realizar o diagnóstico precoce, bem como o tratamento medicamentoso e fisioterapêutico precoce para minimizar os prejuízos no DNPM infantil.

Relato de Caso

Paciente R.A.F.S., sexo masculino, sete meses, passou por avaliação fisioterapêutica na Associação de Pais e Amigos dos Excepcionais, na cidade de Itamonte-MG, devido a atraso no DNPM, no dia 26 de agosto de 2019. Segundo relato da mãe, a criança desenvolveu-se normalmente até os quatro meses de idade. Após o quarto mês de vida, o paciente parou de se desenvolver e começou a perder peso, apresentando quadro grave de vômitos e queda de vitamina B12, com anemia severa. Foi internado no Hospital São Lourenço em junho, onde recebeu transfusão de hemácias. O caso do paciente ainda estava em investigação, considerando que poderia apresentar anemia hemolítica e citomegalovírus.

No dia da avaliação, o paciente estava tomando injeção de vitamina B12 uma vez por semana, durante quatro semanas. Além disso, realizava tratamento medicamentoso com Zirvite e Domperidona.

Apresentava radiografia do crânio e ultrassom de abdômen total dentro dos aspectos de normalidade. Não tivemos acesso aos exames laboratoriais que diagnosticaram anemia severa, porém tivemos acesso aos exames subsequentes (Tabela 1).

Na avaliação física, apresentava tremores quando estimulado a pegar objeto na linha média e não apresentava sucesso ao tentar alcança-lo, ficando irritado. Apresentava firmeza quando puxado para sentar, mobilidade pélvica em supino, não era capaz de rolar de supino para prono e costumava ficar deitado apenas em decúbito lateral direito. Em prono, realizou elevação de cabeça e apoio de antebraço, que segundo a mãe, foi a primeira vez que a criança realizou. Paciente hipotônico, apresentando reação de proteção para frente negativa (Tabela 2). Optamos por não realizar nenhuma escala de avaliação quantitativa, utilizamos apenas a avaliação de forma qualitativa.

Após avaliação, a mãe foi orientada a estimular a criança a rolar e buscar objetos e o paciente foi encaminhado ao neuropediatra. Os atendimentos, inicialmente, ocorreram às segundas-feiras, às 13 horas e 30 minutos e, no mês seguinte, iniciaram-se também atendimentos às quartas-feiras, às 14 horas e 30 minutos. Cada atendimento teve uma duração de 30 minutos.

Nos primeiros atendimentos, era estimulado a rolar de supino para prono, realizar apoio dos cotovelos e sustentar cervical em prono, buscar objetos na linha média e a mãe foi orientada a colocá-lo sentado com apoio. Em seguida, iniciou-se o estímulo para rastejar em prono, passar de supino para sentado e manter-se sentado com apoio dos braços à frente. Além disso, realizou-se estímulo para reação de proteção para frente, que estava ausente.

Nos atendimentos seguintes, já apresentou grande melhora na reação de proteção para frente e foi colocado em quatro apoios pela fisioterapeuta, onde permaneceu por alguns segundos e ficou um pouco irritado.

Em outubro, quando tinha nove meses, passou por atendimento com neuropediatra, que o diagnosticou com Síndrome do Bebê Hipotônico e estava em investigação para doenças neuromusculares e erros inatos do metabolismo. Além disso, o CID 10 era R62 – Retardo do desenvolvimento fisiológico normal e G72 – Outras miopatias.

No mês de novembro, retornou a consulta, onde apresentou aumento de Creatinoquinase (CK), Lactato, Desidrogenase Láctica (LDH) e Transaminase Glutâmico-Oxalacética (TGO) ao exame de laboratorial (Tabela 1) e foi solicitado painel genético de miopatias. Além disso, realizou-se uma ressonância magnética do crânio, em que o laudo apresentava sinais de atraso na mielinização da substância branca dos hemisférios cerebrais e espessamento mucoso das áreas de secreção nas células da mastoide bilateralmente. As imagens não foram disponibilizadas.

Até o mês de dezembro, o paciente fazia apoio de antebraço em prono, rolava de supino para prono e de prono para supino, apresentava controle de cervical e permanecia sentado sozinho, iniciando equilíbrio para as laterais nesta postura.

Foi realizada uma reavaliação no mês de fevereiro, quando retornou aos atendimentos. Observou-se que o paciente já era capaz de rastejar, porém utilizava somente os braços. Durante o mês de fevereiro e março, estimulou-se o rastejar com ajuda dos membros inferiores, passar para quatro apoios, treino de marcha com apoio do terapeuta, passar de sentado no chão para de pé com apoio no tablado. Sendo que, no início do mês de fevereiro, iniciou o rastejar com apoio dos membros inferiores. Em alguns atendimentos chegava um pouco irritado.

No último atendimento, em 11 de março de 2020, o paciente já realizava marcha com apoio de uma mão do terapeuta, já era capaz de sair de sentado para de pé com apoio e andar com apoio no tablado. Após este atendimento, a instituição permaneceu fechada devido à pandemia do Coronavírus. No dia 1º de abril de 2020 foi realizado contato com a mãe para realização de teleatendimento e a mesma enviou um vídeo onde R.A.F.S. estava iniciando o engatinhar. Em 15 de abril, mãe relatou que continuava a seguir as orientações passadas e que ela observou uma boa evolução, onde a criança já está quase andando, sendo então orientada a estimular a marcha independente. No dia 16 de maio, a mãe enviou vídeos e fotos nos quais a criança realizava marcha independente e estava subindo cerca de arame. Ficou combinado com a mesma que R.A.F.S. passaria por avaliações a cada quatro meses para acompanhar sua evolução até que completasse dois anos.

Na penúltima avaliação, 30 de setembro de 2020, com um ano e oito meses, o paciente estava bem ativo, brincando, com boa coordenação motora e equilíbrio, iniciando a fala. A mãe da criança descobriu que ela apresenta uma doença auto-imune, ainda não diagnosticada, que impediu que ela passasse vitamina B12 para o filho durante a gestação e a amamentação.

Aos dois anos, a criança continuava apresentando ótimo desenvolvimento neuropsicomotor e a mãe seguia em investigação sobre a doença auto-imune que possui.

Discussão

A deficiência de vitamina B12 é clinicamente manifestada no sangue e no sistema nervoso, onde esta desempenha um papel fundamental na replicação celular e no metabolismo dos ácidos graxos7, leva a mudanças patológicas em todas as células que se dividem rapidamente, como células-tronco hematopoéticas e células da mucosa gastroentérica8.

Os efeitos bioquímicos e metabólicos da vitamina B12 e do folato estão intimamente relacionados. A deficiência de qualquer uma das vitaminas resulta na elevação da homocisteína total plasmática (tHcy), e as consequências para o desenvolvimento neurológico são semelhantes8. A concentração plasmática ou sérica de cobalamina é o marcador mais comumente usado para o status da vitamina B-12. No entanto, os marcadores funcionais homocisteína total (tHcy) 13 e ácido metilmalônico (MMA) foram estabelecidos como indicadores de grande utilidade6.

O desenvolvimento desta deficiência é lento e progressivo, devido ao lento esgotamento das reservas de vitamina B124, podendo causar escassez hematológica, resultando em aumento volume corpuscular médio (MCV) dos glóbulos vermelhos e anemia macrocítica por meio da alteração da eritropoiese. A vitamina B12 é necessária para o desenvolvimento e inicial mielinização do sistema nervoso central, bem como para manter sua função normal1, conforme foi observado na ressonância magnética do crânio, que apresentava sinais de atraso na mielinização da substância branca dos hemisférios cerebrais e espessamento mucoso das áreas de secreção nas células da mastoide bilateralmente.

Como observado no artigo de Kvestad e Hysing9, o paciente apresentava a deficiência de vitamina B-12 secundária a deficiência materna, que ainda está em estudo sobre as causas. E, como a mãe não havia consciência desta deficiência, a mesma não realizou suplementação desta vitamina durante a gestação e amamentação, acarretando atrasos para o desenvolvimento do cérebro do feto. A insuficiência de cobalamina materna na gravidez e durante a amamentação exclusiva pode colocar as crianças em risco de deficiência em um período crítico para o desenvolvimento do sistema nervoso central10. As taxas de deficiência de vitamina B-12 são provavelmente altas em uma escala mundial, porque os produtos de origem animal são a única fonte de vitamina B-126.

Há um interesse crescente nos últimos anos em examinar as influências da nutrição materna no desenvolvimento cognitivo de bebês, devido ao crescente corpo de literatura que mostra uma conexão entre a melhoria da nutrição materna e as mudanças estruturais e a maturação do cérebro infantil, que podem afetar subsequentemente função cognitiva na primeira infância devido à forte ligação entre as alterações anatômicas do cérebro e o desenvolvimento cognitivo3. Os estoques de ferro ou Cobalamina são consumidos aproximadamente em seis meses, com anemia nutricional possivelmente se desenvolvendo posteriormente, em bebês que têm mães com deficiência de ferro e Cobalamina e são alimentados apenas com leite materno5.

Como observado nesse caso, foi necessário o tratamento de emergência com transfusão de hemácias para anemia grave, observado no artigo de Lai3. A recuperação neurológica pode levar algum tempo; a melhoria começa dentro de uma semana e a resolução completa geralmente ocorre entre seis semanas e três meses. Pacientes com atraso devem ser encaminhados para reabilitação, incluindo fisioterapia2. O tratamento leva à melhora do tônus muscular geral, diminuição da anemia e retardo de crescimento e recuperação das habilidades neuromotoras5.

O paciente apresentou rápida evolução clínica após diagnóstico e início do tratamento com suplementação de vitamina B12 associada à estimulação precoce. Mostrando-nos a importância da vitamina B12 para o desenvolvimento do sistema nervoso, na mielinização neural.

A deficiência da vitamina B12, neste caso, está totalmente relacionada à mãe. Esta deficiência nutricional é geralmente observada em bebês alimentados apenas com leite materno de mães vegetarianas ou que ainda não foram diagnosticadas com anemia perniciosa em países desenvolvidos. Os casos mais comuns em países em desenvolvimento são bebês de mães que comem uma dieta pobre em proteínas5.

Conclusão

Sabe-se hoje que a deficiência nutricional grave de Cobalamina é uma doença nutricional importante, onde as complicações podem ser evitadas com tratamento precoce5. A suplementação materna de B12 em longo prazo e a suplementação de bebês podem beneficiar os resultados cognitivos11. Os resultados estão de acordo com estudos observacionais anteriores que documentaram uma associação entre o status da vitamina B12 e aspectos do desenvolvimento8.

A partir desse estudo de caso, foi possível observar que a associação de suplementação de vitamina B12 com estimulação precoce é essencial para o desenvolvimento neuropsicomotor de crianças com deficiência desta vitamina, tendo em vista o rápido desenvolvimento do paciente, principalmente, nos primeiros quatro meses de tratamento associado.

Além disso, observou-se a importância de uma dieta balanceada durante o período gestacional e pós-gestacional e uma investigação detalhada sobre as vitaminas presentes na gestante que são diretamente passadas ao feto, sendo necessária, em algumas gestantes, a realização de uma suplementação no período gestacional e no período de amamentação.

A relação entre a maturação neurológica do bebê e a vitamina B12 ainda é pouco estudada e atualmente tem despertado maior interesse de pesquisadores. Sendo assim, são necessários maiores estudos sobre esta relação para melhores conclusões.

Referências Bibliográfica

1- SHENG, Xiaoyang et al. Effects of dietary intervention on vitamin B12 status and cognitive level of 18-month-old toddlers in high-poverty areas: a cluster-randomized controlled trial. BMC Pediatrics, v. 19, n. 1, 13 set. 2019. Disponível em: https://doi.org/10.1186/s12887-019-1716-z. Acesso em: 12 set. 2021.

2- HUNT, A.; HARRINGTON, D.; ROBINSON, S. Vitamin B12 deficiency. BMJ, v. 349, n. sep04 1, p. g5226, 4 set. 2014. Disponível em: https://doi.org/10.1136/bmj.g5226. Acesso em: 12 set. 2021.

3- LAI, Jun S. et al. Maternal plasma vitamin B12 concentrations during pregnancy and infant cognitive outcomes at 2 years of age. British Journal of Nutrition, v. 121, n. 11, p. 1303-1312, 2 abr. 2019. Disponível em: https://doi.org/10.1017/s0007114519000746. Acesso em: 12 set. 2021.

4- ÇELIKER, M. Y.; CHAWLA, A. Congenital B12 deficiency following maternal gastric bypass. Journal of Perinatology, v. 29, n. 9, p. 640-642, 27 ago. 2009. Disponível em: https://doi.org/10.1038/jp.2009.16. Acesso em: 12 set. 2021.

5- BICAKCI, Zafer. Growth Retardation, General Hypotonia, and Loss of Acquired Neuromotor Skills in the Infants of Mothers With Cobalamin Deficiency and the Possible Role of Succinyl-CoA and Glycine in the Pathogenesis. Medicine, v. 94, n. 9, p. e584, mar. 2015. Disponível em: https://doi.org/10.1097/md.0000000000000584. Acesso em: 12 set. 2021.

6- NAGPAL, Jitender et al. Efficacy of maternal B12 supplementation in vegetarian women for improving infant neurodevelopment: protocol for the MATCOBIND multicentre, double-blind, randomised controlled trial. BMJ Open, v. 10, n. 5, p. e034987, maio 2020. Disponível em: https://doi.org/10.1136/bmjopen-2019-034987. Acesso em: 12 set. 2021.

7- RIZZO, Gianluca et al. Vitamin B12 among Vegetarians: Status, Assessment and Supplementation. Nutrients, v. 8, n. 12, p. 767, 29 nov. 2016. Disponível em: https://doi.org/10.3390/nu8120767. Acesso em: 12 set. 2021.

8- KVESTAD, Ingrid et al. Vitamin B12 and Folic Acid Improve Gross Motor and Problem-Solving Skills in Young North Indian Children: A Randomized Placebo-Controlled Trial. PLOS ONE, v. 10, n. 6, p. e0129915, 22 jun. 2015. Disponível em: https://doi.org/10.1371/journal.pone.0129915. Acesso em: 12 set. 2021.

9- KVESTAD, Ingrid et al. Vitamin B-12 status in infancy is positively associated with development and cognitive functioning 5 y later in Nepalese children. The American Journal of Clinical Nutrition, v. 105, n. 5, p. 1122-1131, 22 mar. 2017. Disponível em: https://doi.org/10.3945/ajcn.116.144931. Acesso em: 12 set. 2021.

10- BLACK, Maureen M. Micronutrient Deficiencies and Cognitive Functioning. The Journal of Nutrition, v. 133, n. 11, p. 3927S—3931S, 1 nov. 2003. Disponível em: https://doi.org/10.1093/jn/133.11.3927s. Acesso em: 12 set. 2021.

11- SRINIVASAN, Krishnamachari et al. Effects of maternal vitamin B12 supplementation on early infant neurocognitive outcomes: a randomized controlled clinical trial. Maternal & Child Nutrition, v. 13, n. 2, p. e12325, 29 jun. 2016. Disponível em: https://doi.org/10.1111/mcn.12325. Acesso em: 12 set. 2021.

09/07/2019 5/07/2019 08/08/2019 07/10/2019 14/09/2020
Hemoglobina 11,0 g/dl 11,1 g/dl 14,2 g/dl 13,5 g/dl
Hemácias 3,65 milh./mm3 3,36 milh./mm3 5,19 milh./mm3 5,23 milh./mm3
Hematócrito 31,09% 31,06 % 41,97 % 42,4%
V.G.M. 85,2 u3 92,4 u3 80,9 u3 81,1
H.G.M. 30,1 pg 33,0 pg 27,4 pg 25,8 pg
C.H.G.M. 35,4% 35,7% 33,8% 31,8 g/dl
Haptoglobina 1
Reticulócitos 1,3 % 0,45% 0,5%
Bilirrubinas 1,13 mg/dl 0,59 mg/dl
Desidrogenase Lactica – LDH 639,0 U/L 491 U/L
Transaminase –TGP 88 U/L 53 U/L 36 U/L
Vitamina B12 113,0 mcg/L 1.398,0 mcg/L 818 pg/ml
Transaminase – TGO 105 U/L 61 U/L 75 U/L
Citomegalovírus IgG 178,2 U/ml 174,6 U/ml
Citomegalovírus IgM 1,6 0,3
Ferritina Sérica 78,4 ng/ml

Tabela 1 – Exames laboratoriais

Reflexos Resposta
Preensão Plantar Positivo
Preensão Palmar Positivo
4 pontos cardeais Positivo
Moro Positivo
Cutâneo Plantar Positivo
Fuga Asfixia Positivo
Reação de Proteção para Frente Negativo

Tabela 2- Reflexos

Artigo Publicado em: 28/07/2022



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