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Os Efeitos do Posicionamento em Pronação na Ventilação, Oxigenação Pulmonar e na Mortalidade em Pacientes com Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

Os Efeitos do Posicionamento em Pronação na Ventilação, Oxigenação Pulmonar e na Mortalidade em Pacientes com Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

1. INTRODUÇÃO

A realização da função primária do pulmão, ou seja, a troca gasosa, requer um estreito contato entre o alvéolo e o sangue do capilar por meio de uma extensa superfície. Mesmo em um pulmão normal, ocorrem forças locais e regionais não uniformes que predispõem certas unidades pulmonares ao colapso. A presença de uma doença parenquimatosa ou de via área, acentua fortemente essa tendência ao colapso dos espaços aéreos (SARMENTO, 2010).

A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) representa um problema de saúde pública mundial, cursando, ainda hoje, com significativas taxas de mortalidade. A SDRA pode ser descrita como uma condição de insuficiência respiratória aguda decorrente de uma lesão, de origem inflamatória, sobre a membrana alvéolo- capilar pulmonar, que resultam em um aumento da permeabilidade vascular local com edema intersticial e nos espaços alveolares, rico em proteína. Essa condição causa uma série de alterações clínicas, funcionais e radiológicas que compõem o quadro da SDRA e são usadas para sua definição através de alguns critérios (VIANA, 2015; SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2000).

A Sociedade Europeia de Medicina Intensiva (European Society of Intensive Care Medicine – ESICM) publicou no ano de 2012 as Definições de Berlim, com foco na viabilidade, confiabilidade, validade, e avaliação objetiva, com a intenção de rever e atualizar os critérios de definição da SDRA, publicado em 1994 pela Conferência de Consenso Americano-Europeu (AECC). O projeto tem como proposta a definição de SDRA em 3 categorias: leve, moderada e severa, baseado no grau de oxigenação. E critérios comuns, relacionadas: ao tempo de início do insulto clínico, a imagem radiológica de tórax e a origem do edema (Sociedade Europeia de Medicina Intensiva, 2012).

Tem sido proposto que a SDRA pode se desenvolver por meio de diferentes mecanismos e em virtude disso, os fatores de risco devem ser classificados como diretos (ex. pneumonia e aspiração gástrica) e indiretos (ex. hipotensão sistêmica prolongada e choque). No entanto, independentemente de sua categorização, todos possuem igual capacidade de iniciar uma reação inflamatória sistêmica vigorosa suficiente para gerar uma SDRA. Assim, a probabilidade do desenvolvimento da SDRA pode depender, em parte, da gravidade e características da lesão inicial (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

A mudança de posicionamento em pronação (PP) foi proposta em virtude da distribuição heterogênea da lesão pulmonar nos pacientes com SDRA, sendo um método relativamente simples que tem sido mostrado para melhorar a troca gasosa e oxigenação e, em estudos mais recentes, reduzir a mortalidade desses pacientes, podendo assim, ser utilizada como parte da estratégia ventilatória. Vários mecanismos têm sido propostos para explicar estes efeitos como: melhoria da ventilação regional, uma maior homogeneidade de relações ventilação/ perfusão, aumento no volume pulmonar e recrutamento alveolar devido à descarga de movimento do diafragma na posição prona (HU et al., 2014; GUÉRIN et al., 2013).

A SDRA é uma patologia ainda muito estudada e que inspira cuidados importantes de toda a equipe, tornando-a interdisciplinar, principalmente nas decisões a serem tomadas para melhora de cada paciente, considerando-se as particularidades apresentadas por cada indivíduo. O posicionamento em pronação tem se apresentado como uma nova estratégia no tratamento destes pacientes e a intervenção fisioterapêutica tem se mostrado necessária na participação de sua abordagem, levando- se em conta seus objetivos terapêuticos com a adoção desta conduta (ULTRA, 2005).

Assim, os avanços tecnológicos e o melhor entendimento da patogenia e fisiopatologia da SDRA ao longo dos anos, proporcionaram uma mudança na abordagem terapêutica na tentativa de obter melhores resultados em seu tratamento, em que existe a necessidade de conhecer melhor os efeitos da pronação do paciente, como forma de intervenção, para proporcionar melhor recuperação de pacientes com SDRA, que permanece como uma das principais causas relacionadas a morbidade e mortalidade em unidades de terapia intensiva (UTIs) (SARMENTO, 2010).

O presente trabalho visa abordar, através de uma revisão de artigos científicos e da literatura, a aplicabilidade do posicionamento em pronação e seus efeitos na ventilação-oxigenação pulmonar de pacientes portadores da SDRA, tendo em vista sua possível relação com o índice de mortalidade.

2. OBJETIVOS

2.1 Objetivo Geral

Verificar os efeitos do posicionamento em pronação na ventilação, oxigenação pulmonar e mortalidade em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).

2.2 Objetivos específicos
– Avaliar o impacto do posicionamento em prono na ventilação pulmonar de pacientes com SDRA.
– Avaliar o impacto do posicionamento em prono na oxigenação de pacientes com SDRA.
– Analisar a eficácia do posicionamento em prono na redução da mortalidade de pacientes com SDRA.
– Identificar a existência de um protocolo ideal para a utilização do posicionamento em prono em pacientes com SDRA.
– Identificar perfil de pacientes que mais se beneficiariam e se existem indicadores de sucesso ou insucesso da terapia.
– Analisar possíveis complicações relacionadas ao posicionamento em prono.

3. DESENVOLVIMENTO

3.1 Fisiologia e função do sistema respiratório

O sistema respiratório funciona sobretudo para realizar trocas gasosas, ou seja, realizar o processo de captação de oxigênio (O2) para nutrir os tecidos do corpo e eliminação do dióxido de carbono (CO2) resultante do metabolismo celular, movendo o gás para dentro e para fora dos pulmões com um mínimo de trabalho. O sistema filtra os contaminantes inalados, enquanto aquece e umidifica o gás inspirado. O sistema respiratório faz com que o gás inspirado entre em contato com o fluxo sanguíneo capilar pulmonar, conferindo um intercâmbio rápido e eficiente do O2 e do CO2. Todo o sistema é capaz de responder as alterações de demanda do corpo, como durante atividades físicas ou em caso de doenças (AIRES, 2013).

Para que esse processo ocorra, os pulmões devem ser ventilados corretamente. A ventilação é o processo de movimentação gasosa para o interior e para fora dos pulmões, diferentemente da respiração que envolve os processos fisiológicos no nível celular e sanguíneo. A ventilação em condições normais é ajustada para suprir as necessidades, frente a alterações e determinadas circunstâncias, como na doença no qual esse processo é interrompido (GUYTON & HALL, 2011).

A ventilação normal é uma atividade cíclica que possui duas fases: inspiração e expiração. Durante cada ciclo um volume de gás é movido para dentro e fora o trato respiratório, chamado de volume corrente (VC). A ventilação pode ser relacionada com a seguinte equação do movimento do sistema respiratório simplificada: Pressão = Volume/Complacência + (Resistencia x Fluxo). A complacência e resistência pulmonar e torácica geram a carga contra a qual os músculos respiratórios devem superar para ventilar os pulmões corretamente. Em condições normais esse trabalho é feito durante a fase inspiratória já que a expiratória normalmente é uma manobra passiva (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2000).

A ventilação ocorre em resposta a diferença de pressão gerada pela expansão e contração torácica. Essa diferença de pressão é chamada de gradiente de pressão, sendo envolvidas na ventilação: a transrespiratória, transpulmonar e transtorácica. O gradiente de pressão transrespiratória representa a diferença de pressão entre a atmosfera (superfície corpórea) e os alvéolos e faz com que o gás flua para dentro e fora dos alvéolos durante a respiração. O gradiente de pressão transpulmonar é a diferença de pressão entre os alvéolos e o espaço pleural que mantém a insuflação alveolar, alterando o volume alveolar durante a respiração. O gradiente de pressão transtorácica representa a diferença de pressão entre o espaço pleural e a superfície corpórea e simboliza a pressão total necessária para expandir ou contrair em conjunto os pulmões e a parede torácica (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2000).

No ciclo respiratório normal, a glote permanece aberta e a pressão de abertura das vias aéreas e na superfície corpórea permanecem zero, alterando a pressão entre os alvéolos e do espaço pleural. A pressão pleural é de aproximadamente -5 cmH20 e a pressão alveolar é de 0 cmH20. O gradiente de pressão transpulmonar, aproximadamente -5 cmH20, no repouso mantém os pulmões com seus volumes de repouso (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2000).

Na inspiração, o esforço muscular expande o tórax e provoca uma diminuição na pressão pleural provocando um alargamento da pressão transpulmonar e expandindo os alvéolos. Esta expansão reduz sua pressão abaixo da abertura das vias áreas tornando a pressão transrespiratória negativa, promovendo a passagem do fluxo de ar da abertura das vias aéreas até os alvéolos, aumentado seu volume. A pressão pleural continua a reduzir até o final da inspiração e o gradiente de pressão transpulmonar atinge seu valor máximo de aproximadamente -10 cmH20 (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2000).

Na expiração, ocorre o processo inverso, o tórax retrai e a pressão pleural aumenta, assim o gradiente de pressão transpulmonar estreita e os alvéolos começam a desinsuflar. Essa desinsuflação dos alvéolos torna a pressão alveolar maior que a pressão da abertura das vias aéreas e faz com que o ar se mova dos alvéolos em direção a abertura das vias aéreas. Quando a pressão alveolar atingir o nível da pressão atmosférica, o fluxo cessa e inicia um novo ciclo respiratório (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2000).

Depois que os alvéolos são ventilados, a próxima etapa no processo de respiração é a difusão do O2 dos alvéolos para o sangue pulmonar e a difusão do CO2 na direção oposta. A difusão através dos tecidos é um processo passivo definido pela lei de Fick. Esta afirma que a velocidade do gás através de um tecido é proporcional a área de tecido e ao gradiente de pressão parcial do gás entre os dois lados, e é inversamente proporcional à espessura do tecido (GUYTON & HALL, 2011).

A área de troca pulmonar equivale a 75 a 100 m², e a espessura do tecido que separa o ar alveolar do sangue capilar (barreira alvéolo-capilar) corresponde a 0,5 µm que são dimensões favoráveis ao processo da difusão. Além desses fatores, a velocidade de transferência é proporcional a uma constante que depende das propriedades dos tecidos e do gás, assim o CO2 se difunde cerca de 20 vezes mais rapidamente que o O2 nos tecidos, porque embora seu peso molecular seja um pouco maior, ele tem uma enorme solubilidade nos tecidos orgânicos. Calcula-se em 0,75s o tempo de permanência de uma hemácia em contato com a barreira alvéolo-capilar durante o repouso, visto que o O2 ainda necessita se acoplar a uma molécula de hemoglobina no interior da hemácia para seu transporte (AIRES, 2013).

Assim, o gradiente de pressão parcial para o O2 (PO2 alveolar – PO2 venosa) aproxima-se de 60mmHg enquanto o gradiente para difusão do CO2 (PCO2 venosa – PCO2 alveolar) é de apenas 6mmHg, permitindo que ocorra o intercâmbio gasoso entre os alvéolos e os capilares pulmonares através da membrana alvéolo-capilar por meio desta diferença de pressões parciais. Esses gradientes são suficientes para manter o equilíbrio das pressões parciais do O2 e do CO2 entre os alvéolos e o sangue capilar em apenas 0,25s, ou seja, 1/3 do tempo de passagem de uma hemácia (AIRES, 2013).

A relação de ventilação e perfusão, representadas pela proporção denominada ventilação/ perfusão (V/Q), pode ser alterada, sendo uma relação ideal em torno de 1,00. Este resultado decorre do equilíbrio entre as pressões parciais dos gases no ar inspirado e no sangue venoso. Uma V/Q ampla indica uma ventilação e PO2 maiores que o normal e uma perfusão e PCO2 menores que o normal ou ambas. Enquanto uma V/Q baixa indica uma ventilação e PO2 alveolar menores que o normal e uma perfusão e PCO2 maiores que o normal ou ambas (AIRES, 2013; SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

Consequentemente, estes processos descritos podem ser interrompidos em qualquer situação patológica em que ocorra alterações na área de superfície alveolar, nas propriedades físicas da membrana e na oferta dos gases provocando desequilíbrios fisiológicos, alteração da função e ameaça a vida (AIRES, 2013).

3.2 Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA)

A síndrome da angústia respiratória do adulto foi descrita pela primeira vez durante a Guerra do Vietnã na década de 1960 como uma nova entidade clínica distinta da insuficiência respiratória hipoxêmica, afetando ambos os pulmões. Este termo foi mais tarde modificado para SDRA que é uma forma de insuficiência respiratória aguda e progressiva, devido a uma lesão inflamatória do pulmão, associada a um aumento da permeabilidade vascular com edema pulmonar intersticial e perda de tecido de pulmão aerado, que é induzido por variadas causas diretas e indiretas e que se manifesta com quadro de taquipnéia, dispneia, cianose, diminuição progressiva da complacência pulmonar e hipoxemia refratária constante (KOULOURAS et al., 2016; BETHLEM, 2002).

As causas de SRDA estão relacionadas a fatores de riscos (doenças) que induzem seu desenvolvimento, podendo ser classificados em diretos e indiretos. Entre os fatores diretos estão a pneumonia, aspiração gástrica, inalação tóxica, contusão pulmonar, quase afogamento, entre outras, e os indiretos o choque, hipotensão sistêmica prolongada, sepse, queimaduras, politraumatismo, transfusões múltiplas de drogas, pancreatite entre outras. A probabilidade de seu desenvolvimento depende em parte da gravidade e características da lesão inicial, além de parecer ser aditivo quando existem múltiplos fatores de risco presentes (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

Assim a SDRA é uma doença caracterizada por uma oxigenação prejudicada, congestão pulmonar e diminuição da complacência pulmonar após um insulto pulmonar direto ou lesão sistêmica. Em muitos pacientes com SDRA, a ventilação mecânica pode prejudicar os pulmões danificados, levando, a longo prazo, a morbidade e mortalidade. Embora a prática de limitar e minimizar o volume corrente e otimizar a positiva pressão expiratória final (PEEP) levarem a uma redução da lesão pulmonar, a mortalidade associada a SDRA permanece elevada (SUD et al., 2014).

A SDRA é uma das doenças mais comuns que requerem cuidados intensivos. Apesar das inúmeras tentativas para melhorar os procedimentos de ventilação, incluindo estratégias de ventilação protetora e manobras de recrutamento, a taxa de mortalidade associada a SDRA permanece elevada, variando entre 27% e 45% (HU et al., 2014).

3.2.1 Epidemiologia

A SDRA é uma causa comum de insuficiência respiratória, a qual pode ocorrer como consequência de várias doenças de etiologias diferentes. A incidência da SDRA é desconhecida, mas foi estimada inicialmente em aproximadamente 1,5 a 12,9 casos por 100.000 habitantes por ano nos Estados Unidos. (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

Apesar das incertezas, a mortalidade associada a SDRA diminuiu nas últimas duas décadas de aproximadamente 90% para 40%. A mortalidade associada a SDRA é estimada em 35-40%, com significativas sequelas físicas e psicológicas e um aumento da utilização de cuidados de saúde nos pacientes que sobrevivem. Uma possível explicação para essa redução é multifatorial e envolve os avanços tecnológicos e da terapia, o diagnóstico mais precoce, uma maior eficiência do tratamento de doenças concomitantes e uma nova estratégia na aplicação da ventilação mecânica (DUGGAL et al., 2015; SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

Em um estudo recente, foi realizado uma avaliação epidemiológica em 50 países comtemplando 496 UTI’s e verificou-se que prevalência de SDRA foi de 10,4% do total de internações em UTI’s e 23,4% dos pacientes que necessitaram de ventilação mecânica constituíram 0,42 casos/ leito da UTI durante 4 semanas. Houve alguma variação geográfica, com a Europa tendo uma incidência de 0,48 casos/leito da UTI, América do Norte, 0,46; América do Sul, 0,31; Ásia, 0,27; África, 0,32; e Oceania, 0,57 casos/leito da UTI por 4 semanas. Os resultados do estudo indicaram um potencial na melhoria de gestão de pacientes com SDRA que possuem uma alta taxa de mortalidade associada (BELLANI et al., 2016).

3.2.2 Fisiopatologia

O mecanismo comum de desenvolvimento da SDRA sugere a ativação de uma resposta inflamatória que está associada com uma lesão microvascular pulmonar e ruptura das barreiras epitelial e endotelial, a qual pode ocorrer como resultado de eventos localizados no pulmão ou que possuem sua origem sistêmica. A lesão vascular endotelial nos pulmões acarreta em um aumento da permeabilidade microvascular e da filtração de líquido de modo que ocorre uma entrada sem restrição de líquido rico em proteínas no interstício pulmonar e nos alvéolos, que pode ser facilitada pelo dano a barreira alveolar epitelial que geralmente é impermeável (ULTRA, 2005).

A SDRA está associada a uma fisiologia restritiva e uma hipoxemia refratária que são resultados desta lesão microvascular pulmonar. Especificamente, o aumento da permeabilidade dos capilares pulmonares facilita o influxo do fluido inflamatório no interstício pulmonar e nos espaços alveolares e causa uma diminuição da complacência pulmonar e a consolidação pulmonar. A presença deste liquido inflamatório nos alvéolos prejudica a funcionalidade e produção do surfactante afetando as trocas gasosas pulmonares e a complacência pulmonar. Os efeitos negativos da consolidação alveolar e a atelectasia nas trocas gasosas são intensificadas por uma perda da resposta vascular normal á hipoxemia alveolar. Ou seja, os alvéolos não-aerados recebem um excessivo fluxo sanguíneo, que contribui para uma grave piora na relação V/Q e um shunt intrapulmonar do fluxo sanguíneo. (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

O processo evolutivo do desenvolvimento da SDRA provoca alterações histopatológicas com manifestações clinicas, radiológicas e funcionais que permitem sua divisão em duas fases (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

A fase exsudativa, que ocorre no período de um a três dias, é caracterizada pelo dano difuso aos alvéolos e aos vasos sanguíneos e pelo influxo de células inflamatórias no interstício, tornando muito dos espaços preenchidos pelas chamadas membranas hialinas, o qual é composta de restos celulares e proteínas plasmáticas condensadas. Existe uma destruição das células que revestem os alvéolos, os pneumócitos do tipo I, que representam 95% da superfície alveolar, comprometendo a integridade da barreira alvéolo-capilar, enquanto os pneumócitos do tipo II são relativamentes mais resistentes a injúria. Geralmente, pacientes com SDRA apresentam uma profunda dispnéia, taquipnéia e hipoxemia refratária. Nessa fase, é difícil distinguir a isuficiência respiratória aguda relacionada ao edema pulmonar provocado por ICC. A fase exudativa pode ser autolimitante ou pode desenvolver para uma fase fibroproliferativa (BETHLEM, 2002; SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

A fase fibroproliferativa, que ocorre no período de três a sete dias, ocorre após a injúria inflamatória pulmonar estar estabelecida e os eventos iniciais controlados, dando início ao processo de reparação no pulmão. Existe uma hiperplasia dos pneumócitos tipo II e proliferação de fibroblastos em meio à lamina basal alveolar e aos espaços intra-alveolares formando uma fibrose intra-alveolar e intersticial. A extensão da fibrose determina o grau de incapacidade pulmonar em pacientes que sobrevivem a SDRA. O processo de remodelação que se segue na SDRA é bastante variável, sendo em alguns casos, permanente tornando a estrutura pulmonar anormal e os pacientes sujeitos a uma grave incapacidade relacionada a extensa fibrose pulmonar e redução da vascularização pulmonar (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

Assim a extensão da recuperação desses pacientes é sustentada pela gravidade da injúria pulmonar inicial e da influência de injúrias secundárias como infecções hospitalares, toxidade ao O2 e barotrauma (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

3.2.3 Definição de Berlim

De acordo com a Sociedade Europeia de Medicina Intensiva (2012), após a descrição inicial da síndrome da angústia respiratória aguda (SDRA) por Ashbaugh et al., em 1967, foram propostas várias definições, até a publicação da definição da Conferência de Consenso Americano-Europeu (AECC) em 1994.

A definição AECC foi amplamente adotada por pesquisadores clínicos e tem avançado o conhecimento de SDRA, permitindo a aquisição de dados clínicos e epidemiológicos, que por sua vez levaram a melhoria na capacidade de tratamento de pacientes com SDRA. A AECC define a SDRA como um início agudo de hipoxemia (pressão parcial arterial de oxigênio para fração inspirada de oxigênio [PaO2 / FIO2] ≤ 200 mm Hg) acompanhado de infiltrados bilaterais na radiografia do tórax, sem evidências de disfunção cardíaca baseada na hipertensão atrial esquerda. A lesão pulmonar aguda (LPA) também foi descrita, utilizando critérios semelhantes, mas com hipoxemia menos grave (PaO2 / FIO ≤ 300 mmHg).

No entanto, após 18 anos de pesquisa aplicada, uma série de questões sobre os vários critérios da definição AECC surgiram, incluindo a falta de critérios explícitos para a definição de “aguda”, alteração de sensibilidade de PaO2 / FIO2 a diferentes parâmetros de ventilação, pouca confiabilidade no critério da radiografia de tórax, e as dificuldades de distinguir o edema hidrostático. Por estas razões, todas as definições de doença devem ser revistas periodicamente.

A Sociedade Europeia de Medicina Intensiva (ESICM) convocou um painel de especialistas internacionais para rever a definição da SDRA. Os objetivos foram para atualizar a definição utilizando novos dados (epidemiológico, fisiológicos e clínicos) para abordar as limitações atuais da definição AECC e explorar outras variáveis de definição.

No projeto da definição de Berlim foi avaliado empiricamente estudos que podiam ser observacionais ou ensaios clínicos randomizados, e totalizaram 4188 pacientes. Esses 4188 pacientes foram classificados de acordo com a definição da AECC e com a nova definição. Foi avaliada a capacidade da nova definição de prever mortalidade em tais pacientes. Além disso, foram testadas variáveis adicionais para a categorização de SDRA grave, com o objetivo de avaliar se seu uso contribuiria para uma melhor classificação de SDRA grave e maior risco de morte.

A versão final do projeto de definição de Berlim, publicada em 2012, utilizou como variáveis e critérios para definição e identificação de pacientes com SDRA: o tempo, imagem radiológica de tórax, origem do edema e grau de oxigenação (tabela 1).

Tabela 1: Classificação da Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo

Fonte: Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica – 2013

Do grupo de 4188 pacientes usados para validação da nova definição, 22% cumpriram os critérios para SDRA leve, 50% cumpriram os critérios de para SDRA moderada, e 28% cumpriram os critérios para SDRA grave. A mortalidade aumentou com estágios de SDRA leve em 27%, 32% para SDRA moderada e 45% na SDRA grave. Embora a versão final da definição de Berlim tenha tido diferença estatisticamente significativamente superior para prever a mortalidade em comparação com a definição AECC a magnitude desta diferença mostrou-se clinicamente pequena.

3.3 Terapias para tratamento da SDRA

3.3.1 Ventilação Mecânica na SDRA

Apesar da existência da lesão pulmonar e da alteração das trocas gasosas na SDRA, investigações recentes têm mostrado que porções aeradas do pulmão tem características mecânicas próximas ao normal de um pulmão sadio (ULTRA, 2005).

Alguns autores sugerem a existência de três zonas distintas nos pulmões de pacientes com SDRA. As zonas pulmonares mais dependentes que são caracterizadas por densos infiltrados pulmonares e pertencem a unidades pulmonares não ventiladas. Uma segunda zona pulmonar que também possui densos infiltrados pulmonares e unidades alveolares não ventiladas, porém é distinta pelo fato de essas áreas poderem estar disponíveis para a troca gasosa por meio de mudanças no modo da ventilação mecânica. E a terceira zona pulmonar não dependentes caracterizada por se encontrarem completamente infladas e receberem a maior parte da ventilação. Assim, na SDRA os pulmões estão diminuídos de tamanho em 20% a 30% do normal, mas as porções aeradas dos pulmões mantém suas propriedades fisiológicas próximas do normal (ULTRA, 2005).

Baseada nesses conhecimentos a AECC sugeriu os princípios das estratégias protetoras de ventilação mecânica (VM) na SDRA que consiste na aplicação de baixos volumes, uso de baixas frequências respiratórias e limitações das pressões de picos na via aérea. Estudos recentes demostraram que uma estratégia protetora de VM é capaz de reduzir os níveis de mediadores inflamatórios no pulmão e na circulação sanguínea e diminuir a mortalidade da SDRA em comparação com uma estratégia convencional. Assim, devido a propriedades heterogêneas dos pulmões na SDRA a VM convencional não é apropriada para estes pacientes (SARMENTO, 2010).

3.3.1.1 Volume Corrente (VC)

O ajuste do volume corrente (VC) convencionais (6 a 8ml/kg), quando distribuídos, no início, para as zonas pulmonares aeradas (zonas não dependentes) relativamente pequenas, leva a hiperinflação e a distensão excessiva dos alvéolos nestas áreas, podendo ocasionar volutraumas (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

Segundo as Diretrizes brasileiras de ventilação mecânica (2013), recomenda-se para SDRA leve, sob ventilação assistida: o VC ajustado em 6 ml/kg (considerando-se o peso predito) e na SDRA moderada ou grave, sob ventilação assistida ou controlada: VC ajustado entre 3-6 ml/kg (considerando-se peso predito).

3.3.1.2 Frequência Respiratória (FR)

Comparados a pessoas com pulmões normais, os pacientes com SDRA requerem um volume minuto (VC x FR) muita mais elevado para manter o nível de PaCO2 na normalidade. Nesses pacientes é desejável manter VC mais baixos para evitar volutrauma. Assim o objetivo de redução do VC e o controle da FR são alcançados à custa de uma retenção de CO2, que geralmente atinge 60 a 80mmHg e o pH arterial na gasometria diminui aproximadamente 7,25. Uma compensação metabólica tende a corrigir a acidose ao longo de vários dias, porém estes pacientes são submetidos a esta estratégica de ventilação, chamada como “hipercapnia permissiva”, que com frequência requer níveis aumentados de sedação e, em alguns casos, curarização para evitar o desconforto do paciente devido à alta FR (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

Segundo as Diretrizes brasileiras de ventilação mecânica (2013), recomenda-se iniciar com FR = 20 rpm e caso necessário aumentar até 35 rpm, de acordo com a PaCO2 desejada (manter abaixo de 80 mmHg). E em casos de SDRA moderada ou grave, com estratégia de hipercapnia permissiva com VC ≤ 6 ml/kg de peso predito, a FR pode ser ajustada até 45 rpm, desde que não ocasione auto-PEEP.

3.3.1.3 Pressão de Platô (Pplatô)

De acordo com as Diretrizes brasileiras de ventilação mecânica (2013), deve-se buscar manter uma Pplatô ≤ 30 cmH2O, assim como o valor do diferencial de pressão Platô – PEEP (também chamado de “driving-pressure”) ≤ 15 cmH2O para todas as classificações de gravidade da SDRA. Em casos de SARA moderada e grave, quando a PEEP usada for elevada (geralmente acima de 15 cm H2O), pode-se tolerar Pplatô de no máximo 40 cmH2O, desde que a Pressão de Distensão seja mantida ≤ 15 cmH2O.

Amato et at., (2015) verificaram em seu estudo que a pressão de distensão ou “driving-pressure” foi a variável de ventilação que melhor estratifica os riscos de lesão. Diminuição na pressão de distensão, determinada por ajustes de parâmetros ventilatórios, foi fortemente associada com o aumento da sobrevida. Alterações individuais em VC mais baixos ou PEEP, não foram associados independentemente com a sobrevivência, apenas quando foram aplicados para provocar reduções na pressão de distensão.

3.3.1.4 Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP)

Os benefícios da PEEP se relacionam ao recrutamento de alvéolos adicionais, o que resulta em um aumento da capacidade residual funcional (CRF) e na melhora da oxigenação, assim a PEEP pode ocasionar a redução da FIO2 e diminuir o risco de toxicidade de O2. Os efeitos benéficos da PEEP devem ser equilibrados com os pontos negativos, como o fato de que valores não adequados podem contribuir para mais lesão pulmonar (volutrauma) em pacientes com SDRA. Logo é razoável utilizar o nível mais baixo de PEEP para manter uma oxigenação adequada (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

O ajuste da PEEP é um aspecto importante e controverso da VM, os níveis adequados de PEEP, que é diferente para cada paciente, e o método adequado de titulação permanecem controversos. Existem várias formas de ajuste da PEEP na SDRA, muitas delas em situação em que não possui grau de evidência que permite conclusão definitiva sobre a superioridade de uma delas (Diretrizes brasileiras de ventilação mecânica, 2013).

Segundo as Diretrizes brasileiras de ventilação mecânica (2013, p.72), um dos métodos utilizados é através da PEEP decremental, titulado pela complacência do sistema respiratório descrito da seguinte forma:

Após manobra de recrutamento máximo (MRM), mede-se a complacência estática do sistema respiratório em valores decrementais de PEEP, a partir de valores de 2326 cmH2O, até valores mínimos ao redor de 8-12 cmH2O. Os passos decrementais de PEEP são tipicamente de 2 ou 3 cmH2O a cada 4 minutos. Após identificação da PEEP que produz a melhor complacência, ou de dois ou mais passos de PEEP com complacência equivalentes, escolhe-se uma PEEP 2-3 cmH2O acima deste valor. Antes de finalmente ajustar o valor da PEEP para o obtido como adequado, procedese a uma nova manobra de recrutamento máximo, após a qual a PEEP pode ser ajustada diretamente para 2-3 cmH2O acima do valor encontrado na titulação decremental. Esta manobra deve ser considerada nos casos de SARA moderada e grave.

3.3.2 Manobras de recrutamento pulmonar (MRM)

O recrutamento pulmonar tem como objetivo principal promover a reabertura de unidades alveolares colapsadas. Para tanto, podem ser utilizados diversas estratégias de ventilação mecânica, posicionamento do paciente e manobras específicas de recrutamento ou associação de um ou mais destes mecanismos (SARMENTO, 2010).

As manobras de recrutamento têm surgido como um passo adiante frente as estratégicas protetoras de ventilação mecânica na SDRA. Porém não há um consenso sobre qual deva ser a melhor técnica a ser aplicada e o momento em que devem ser utilizadas. A aplicação de pressões elevadas nas vias áreas, por um curto espaço de tempo, como um fator desencadeante para obter um pulmão recrutado tem se mostrado uma alternativa interessante. Contudo, a aplicação de altas pressões na via aérea tem o potencial de causar barotrauma, instabilidade hemodinâmica e lesão na membrana alvéolo-capilar (SARMENTO, 2010).

A manobras de recrutamento gradual pode ser obtida através do aumento lento e gradual da PEEP ou também pelo aumento da pressão inspiratória, até atingir-se um limite de pressão. O valor de PEEP adequado deve ser ajustada a um nível acima daquele no qual um substancial desrecrutamento comece (SANTOS et al., 2015).

Segundo as Diretrizes brasileiras de ventilação mecânica (2013), a técnica de manobra de máximo recrutamento alveolar (MRM) deve ser realizada em modo PCV, com pressão de distensão (= Driving Pressure) de 15 cmH2O. Iniciando com PEEP = 10 cmH2O, aumentando o valor da PEEP em incrementos de 5 cmH2O a cada 2 minutos, até atingir um valor de 25 cmH2O, após o qual aumenta-se o incremento para 10 cmH20 atingindo 35 e no máximo 45 cmH2O. Na sequência, deve-se baixar a PEEP para 25 cm H2O e iniciar a manobra de PEEP decremental, já descrita anteriormente.

Os efeitos das manobras de recrutamento e da PEEP na distribuição da ventilação/ perfusão na SDRA incluem a redução do shunt, que pode ser explicada pela reabertura dos alvéolos colapsados com redistribuição do fluxo sanguíneo pulmonar de áreas lesadas para unidades alveolares pobres ou normalmente ventiladas. Assim, o recrutamento de unidades alveolares e a redistribuição do fluxo sanguíneo dentro do pulmão são os principais efeitos benéficos das manobras de recrutamento e da PEEP (SARMENTO, 2010).

A questão-chave do uso dessa técnica é encontrar um equilíbrio entre os riscos durante a manobra de recrutamento, que necessariamente devem ser mínimos, e o efeito esperado, ou seja, a reversão do colapso pulmonar. Os benefícios a longo prazo estão relacionados ao conhecimento das características pulmonares e de aplicação da técnica (SARMENTO, 2010).

3.3.3 Oxigenação por membrana extracorpórea (ECMO)

A oxigenação extracorpórea por membrana foi introduzida pela primeira vez em 1972 como uma forma de suporte respiratório para pacientes com insuficiência respiratória hipoxêmica aguda severa (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

A assistência pulmonar extracorpórea pode ser utilizada para remoção de CO2 e oxigenação, por membrana extracorpórea, para promover a realização da troca gasosa. Nos casos de SDRA com hipoxemia refratária a oxigenação por membrana extracorpórea venovenoso (ECMO-VV) é indicado enquanto se aguarda a recuperação da função pulmonar (KIMMOUN et al., 2015).

O mecanismo de realização da ECMO é feito através dispositivo capaz de dar suporte às trocas gasosas, o que permite o “descanso” pulmonar até a recuperação do processo patológico. A técnica consiste em remover o sangue utilizando uma bomba e impulsioná-lo através de um pulmão artificial. Para tanto, a técnica mais utilizada é a veno-venosa, na qual o sangue venoso é retirado, oxigenado e devolvido ao próprio sistema venoso do paciente, oferecendo-lhe, assim, suporte respiratório. Também podem ser utilizados acessos venoarteriais, nos quais o sangue é retirado da circulação venosa e devolvido à aorta, propiciando suporte cardiopulmonar (AZEVEDO et al., 2011).

Segundo as Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica (2013), recomenda-se o uso de ECMO veno-venosa, nos centros com essa tecnologia disponível, nos casos de SDRA com hipoxemia refratária definida como uma relação PaO2/FiO2 < 80mmHg com FiO2> 80%.

3.3.4 Terapia Farmacológica

A complexa fisiopatologia da SDRA proporciona diversos alvos possíveis para a utilização da terapia farmacológica. Esta inclui o uso de medicamentos como corticosteróides, bloqueadores neuromusculares, beta-agonistas, outros agentes anti-inflamatórios, vasodilatadores pulmonares, surfactantes, entre outros (DUGGAL et al., 2015).

O óxido nítrico (NO), bastante utilizado em pacientes pediátricos, possui uma potente função vasodilatadora, no qual pode ser administrado por via inalatória, causando um efeito de relaxamento vascular. Ele apresenta propriedades de seletividade e ao contrário dos vasodilatadores sistêmicos, atinge preferencialmente os alvéolos que estão sendo ventilados, provocando com isso a vasodilatação pulmonar seletiva. O fato de que a vasculatura alvo é aquela adjacente a áreas ventiladas do pulmão, faz com que o efeito resultante seja não apenas o de uma redução da resistência vascular pulmonar, mas também uma maior porção do fluxo sanguíneo pulmonar local provocando uma diminuição do desequilíbrio entre V/Q, e uma melhora da oxigenação. Entretanto, seu uso em pacientes com SDRA possui controvérsias, pois tem proporcionado uma melhora transitória de oxigenação, que não se traduz em ganho objetivo. Sendo assim, é proposto o uso do NO como terapia no resgate temporário de pacientes com hipoxemia refratária (ROTTA, KUNRA
TH, WIRYAWAN, 2003; GURGUEIRA & CARVALHO, 2003).

O fato da lesão pulmonar na SDRA ser resultante de um agressivo processo inflamatório fez com que intensivistas considerassem o uso de medicamentos antiinflamatórias, em geral, e os corticosteróides, em particular, como alternativas terapêuticas farmacológicas (ROTTA, KUNRATH, WIRYAWAN, 2003).

O edema alveolar é uma característica central da SDRA, contribuindo para a limitação das trocas gasosas e insuficiência respiratória. Os dados experimentais sugerem que β-agonistas poderiam acelerar a eliminação do fluido alveolar, bem como proporcionar o aumento da secreção de surfactante e diminuição da permeabilidade endotelial (BOYLE, SWEENEY, MCAULEY, 2013).

O surfactante pulmonar (SP) é uma complexa lipoproteína que reveste a superfície alveolar dos pulmões. Possui como principal função reduzir a tensão superficial na interface ar-líquido dos alvéolos pulmonares, prevenindo o colapso alveolar ao final da expiração. Os estudos de terapia com SP exógeno, também utilizados em pacientes pediátricos, sugerem melhora em algumas variáveis da função pulmonar. Além disso, o uso profilático ou precoce do SP mostrou-se eficaz em diminuir a gravidade da evolução da doença (SILVA et al., 2009).

3.3.5 Posicionamento em pronação

Douglas et al., em 1976, descreveu as primeiras hipóteses de possíveis vantagens do posicionamento em prono (PP), depois em 1977, Piehl et al. relataram seus efeitos na oxigenação em um grupo de pacientes com SDRA quando eles foram colocados, a partir da posição supina, para a posição prona (figura 1) (GATTINONI et al., 2010).

 

 

De 1988 a 1991 tomografias computadorizadas (TC) de pacientes com SDRA na posição prona revelaram uma descoberta inesperada: o desaparecimento de densidades posteriores após a posição prona e sua redistribuição à novas regiões pulmonares. Esta descoberta levou ao desenvolvimento de um novo modelo fisiopatológico conhecido como “pulmão esponja”. Este modelo sugere que: o edema aumenta o peso do pulmão e mobiliza o ar “para fora” de regiões dependentes do pulmão, produzindo um colapso alveolar e aumentando a densidade da TC nessas regiões (atelectasia compressiva) (KOULOURAS et al., 2016).

Alguns anos mais tarde o modelo de “pulmão esponja ” e a opinião que, em pacientes com SDRA, o edema pulmonar causa colapsos pulmonares por força de seu próprio peso nas regiões dependentes, foi apresentado como uma hipótese por alguns autores e uma nova hipótese suplementar foi proposta. (KOULOURAS et al., 2016).

Em pacientes com SDRA as aéreas dependentes do pulmão possuem colapsos, devido, não apenas, ao edema e ao aumento da pressão imposta, mas também devido aos diferentes formatos entre o pulmão e a parede torácica, que resulta em uma expansão não homogênea das unidades alveolares. O pulmão isolado normalmente tem uma forma cónica com o lado dependente sendo maior do que o lado não dependente (em posição supina). Por outro lado, a parede da caixa tem uma forma cilíndrica e o problema mostra-se ser uma divergência de correspondência dos diferentes formatos (o encaixe de um cone elástico em um cilindro rígido). Essas duas estruturas possuem o mesmo volume, de forma que o pulmão tenha uma expansão maior nas regiões superiores do que nas inferiores, e esta condição resulta em uma melhor expansão nas unidades alveolares não dependentes do que nas regiões dependentes. Assim em pacientes com SDRA, na posição supina, as forças gravitacionais, o aumento da pressão imposta, e a forma de correspondência entre o pulmão e a cavidade torácica agem na mesma direção levando a um efeito prejudicial sobre as unidades alveolares dependentes. (KOULOURAS et al., 2016).

Assim, em vista da distribuição heterogênea das lesões pulmonares em pacientes com SDRA, tem sido proposto que a mudança de posição do paciente poderia resultar em uma melhor relação de ventilação-perfusão intrapulmonar. Sabe-se que a consolidação alveolar tende ser mais evidente nas áreas pulmonares dependentes em pacientes com SDRA em que o fluxo sanguíneo é maior. Essas observações fizeram os pesquisadores a experimentarem o posicionamento em pronação de modo que áreas pulmonares aeradas (zonas não- dependentes) se tornassem dependentes neste posicionamento, observando as mudanças encontradas (ULTRA, 2005; SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

Os mecanismos propostos pelo qual o posicionamento altera a oxigenação são: melhora da relação ventilação-perfusão, debito cardíaco aumentado, drenagem mais efetiva das secreções das vias aéreas superiores e inferiores e mobilização diafragmática otimizada (SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

A posição prona pode ser um adjuvante à ventilação mecânica e tem como promessa representar uma nova estratégica ventilatória. Na posição prona, a ventilação e perfusão dos pulmões são mais adequadas, e o gradiente gravitacional da pressão pleural é reduzida. As pressões transpulmonares são mais uniformes, assim o recrutamento pulmonar pode ser alcançado em regiões com atelectasias, sem excesso de distensão de regiões que já foram recrutadas. Estes benefícios sobre a troca gasosa, demostrada na figura 2, foi a primeira justificativa para a realização da posição prona, em que estudos sobre o tema, encontraram alteração na oxigenação em cerca de 70% do grupo de pacientes com SDRA quando alterada a posição supina para prona (FELLSER, TALMOR, 2010).

Sendo assim, a posição prona promove uma distribuição mais homogênea da ventilação regional sendo os fatores contribuintes propostos e mecanismos fisiológicos para seu acontecimento: a redução do efeito compressivo do coração (figura3) e das vísceras do abdome sobre a região dorsal dos pulmões; alteração da incursão do diafragma neste posicionamento, com maior movimento na região não dependente; diminuição do gradiente da pressão pleural entre as áreas não dependentes e dependentes; alteração na complacência pulmonar e na caixa torácica que evitam a hiperdistensão dos alvéolos; a redistribuição da perfusão pulmonar, mantendo-se prevalente nas regiões dorsais e diminuição do shunt intrapulmonar devido a redistribuição do fluxo sanguíneo (SARMENTO, 2010)

As mudanças propostas do posicionamento em prono são bastantes variáveis e, embora na maioria dos pacientes com SDRA, ocorra estas alterações, cerca de um terço não, os fatores responsáveis pela resposta de cada paciente ainda não foram bem definidas. No entanto, eles podem incluir a fase da SDRA (inicial versus tardio), a causa (pulmonar versus extrapulmonar), o padrão radiológico, a gravidade da hipóxia e comportamento do paciente (FELLSER, TALMOR, 2010).

Apesar das alterações demostradas na adoção deste posicionamento, alguns pacientes não toleram a posição por causa da instabilidade hemodinâmica ou piora das trocas gasosas além do fato de todos os pacientes tratados desta maneira necessitam de cuidados e acompanhamento especializado, uma equipe experiente e treinada e equipamentos que permitam e facilitem sua realização (SARMENTO, 2010).

De acordo com as Diretrizes Brasileiras de Ventilação Mecânica, (2013) deve-se contraindicar a posição prona nas seguintes situações: hipertensão intracraniana, fratura pélvica, fratura de coluna, hipertensão intra-abdominal (contraindicação relativa), peritoniostomia, gestação (contraindicação relativa), tórax instável, instabilidade hemodinâmica grave e equipe inexperiente.

A análise risco-benefício da ventilação na posição em prono para pacientes com SDRA, deve ser medido pelo efeito sobre a mortalidade relacionada a patologia (STOLLER, WILKINS, SCANLAN, 2009).

3.4 Papel do fisioterapeuta no cuidado ao paciente com SDRA

Um tratamento fisioterapêutico adequado requer uma a avaliação constante dos pacientes com SDRA, em razão das diferentes etiologias, do acometimento pulmonar de maneira heterogênea e das fases de evolução da doença. De acordo com a avaliação, o fisioterapeuta deve priorizar os problemas identificados e determinar as condutas conforme as necessidades de cada paciente (SARMENTO, 2010).

Segundo o Conselho Federal de Fisioterapia e Terapia Ocupacional (COFFITO, 2011) “a atuação do Fisioterapeuta Respiratório é caracterizada como o exercício do profissional em todos os níveis de atenção à saúde, em todas as fases do desenvolvimento ontogênico, com ações de prevenção, promoção, proteção, educação, intervenção, recuperação e reabilitação do paciente”.

Para o exercício da especialidade profissional de fisioterapia respiratória é necessário o domínio de diversas áreas de competência, como: planejar e executar medidas de prevenção, redução de risco e descondicionamento cardiorrespiratório; aplicar métodos, técnicas e recursos de expansão pulmonar, remoção de secreção, fortalecimento muscular, recondicionamento cardiorrespiratório e suporte ventilatório; monitorar os parâmetros cardiorrespiratórios; manter a funcionalidade e gerenciamento da via aérea natural e artificial; realizar posicionamento no leito, sedestação, ortostatismo, deambulação, além de planejar e executar estratégias de adaptação, readaptação, orientação e capacitação dos pacientes, visando a maior funcionalidade e autonomia; entre outros. (COFFITO, 2011).

O principal objetivo do tratamento fisioterapêutico nesses pacientes deve ser corrigir e minimizar as alterações funcionais decorrentes da mudança de permeabilidade vascular, ou seja, corrigir a hipoxemia, melhorar a relação V/Q, melhorar a ventilação alveolar, prevenir atelectasias, melhorando assim a complacência e diminuindo o trabalho ventilatório (SARMENTO, 2010).

A sobrevida de pacientes críticos está frequentemente associada ao comprometimento funcional significativo e redução da qualidade de vida relativos à saúde. A fisioterapia em pacientes com SDRA foi identificada como um importante instrumento terapêutico e tornou-se um componente importante na gestão desses pacientes. Uma gama de modalidades fisioterapêuticas na UTI são sugeridas por pesquisas clínicas e deve ser aplicada de acordo com o estágio da doença, comorbidades e nível de cooperação do paciente (AMBROSINO, MAKHABAH, 2013).

Assim, os terapeutas respiratórios desempenham um papel fundamental no tratamento de pacientes com SDRA, sendo membros fundamentais da equipe de UTI, uma vez que eles ajudam no manejo do ventilador, além de oferecer opiniões e executar estratégias ventilatórias. O que já não é uma questão de debate é o fato de que as estratégias de ventilação protetora podem melhorar os resultados em pacientes com SDRA. Estudos demostraram, como no The ARDS Network (2000), uma redução da mortalidade através da aplicação de um baixo VC e estratégia protetora com limitação da Pplatô. (SLUTSKY, VILLAR, PESENTI, 2016; SCANLAN, WILKINS, STOLLER, 2009).

Tendo em vista as competências descritas do profissional de fisioterapia, sua participação na abordagem de pacientes com SDRA torna-se necessária junto a toda equipe, atuando dentro do conceito da interdisciplinaridade. A aplicação desses conhecimentos e competência em condutas como o posicionamento em pronação tem se mostrado de grande relevância levando-se em conta seus objetivos terapêuticos com a adoção desta conduta. Assim, considerando a complexidade envolvida nos cuidados aos pacientes críticos, pode haver algumas intervenções de tratamento simples, mas importantes, no qual fisioterapeutas podem utilizar e contribuir para recuperação desses pacientes, quando aplicados adequadamente. (CHUNG, MUELLER, 2010; AMBROSINO, MAKHABAH, 2013).

Apesar dos progressos na compreensão dos mecanismos da SDRA, os principais avanços na terapia (figura 4) foram em grande parte baseado em uma melhor compreensão dos mecanismos fisiológicos subjacentes. Durante a última década, tem havido um certo número de ensaios clínicos positivos, todos os quais são baseados na minimização da lesão pulmonar (por exemplo, utilização de agentes bloqueadores neuromusculares e ventilação na posição prona). (SLUTSKY, VILLAR, PESENTI, 2016)

Aos terapeutas intensivistas, cabe considerar não só os resultados de curto prazo dos pacientes, mas também as consequências a longo prazo. A este respeito, um outro grande avanço nos últimos 20 anos, tem sido a maior compreensão da fisiologia de longo prazo e qualidade de vida dos sobreviventes de SDRA, bem como as tensões psicológicas sobre os membros da família e cuidadores. (SLUTSKY, VILLAR, PESENTI, 2016)

Os clínicos reconhecem há muito tempo que nem todos os pacientes com SDRA são iguais. Parece evidente agora que a patogênese da maior parte das doenças é influenciada pelo genótipo do hospedeiro, o meio ambiente, e a natureza do processo de lesão subjacente. A busca de variantes genéticas que determinam a suscetibilidade e previsão dos resultados terão um impacto sobre o desenvolvimento de terapias mais eficientes guiadas pelo tipo de genótipo e fenótipo de pacientes com SDRA ao longo dos próximos 50 anos. (SLUTSKY, VILLAR, PESENTI, 2016)

4. METODOLOGIA

Trata-se de um estudo de revisão integrativa de literatura, realizado nas bases de dados multidisciplinares e nas bases específicas da área de saúde no período de dezembro de 2017 á de abril de 2018

4.1 Base de dados.

As bases de dados usadas foram:
– Biblioteca virtual em Saúde (BVS);
– EBSCO;
– Medical Literature Analysis and Retrieval System Online (MEDLINE/ PubMed);
-Literatura Latino-Americana e do Caribe em Ciências da Saúde (LILACS);
– Scientific Electronic Library Online (SciELO).

4.2 Critérios de inclusão

– Artigos científicos de revistas indexadas em inglês e português que abrangem o período de 2006 a 2018;
– Artigos que descrevam ou mencionem o tema abordado;
– Estudos realizados com humanos

4.3 Critérios de exclusão

– Artigos científicos nos demais idiomas;
– Artigos científicos que abordem outros temas
– Estudos realizados com animais;
– Artigos científicos de revisão;
– Intervenções em conjunto de outras técnicas ao posicionamento em prono.

4.4 Estratégia de busca

O principal descritor utilizado tendo como fonte inicial da busca a partir dos Descritores em Ciências da Saúde – DeCS foi “prone position”. No entanto, outros descritores foram usados, como: “Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)” and “Oxygenation”.

Com esses descritores, foi estabelecida a seguinte estratégia de busca “prone position” and “ARDS” and “Oxygenation”. Essa estratégia foi utilizada nas bases de dados PubMed, Lilacs, SciELO, EBSCO e BVS.

5. RESULTADOS

Foram encontrados 84 artigos científicos nas bases de dados, sendo, 08 na PubMed, 04 na Lilacs, 03 na SciELO, 57 na EBSCO e 12 na BVS.

Retirados os artigos que não foram aceitos para esta revisão (n = 84 – 81; 07 da PubMed, 04 da Lilacs, 02 da SciELO, 56 da EBSCO e 12 da BVS e), sendo os motivos para sua exclusão os seguintes fatores: não se tratar de um ensaio clínico, artigos que ultrapassem 10 anos, artigos que abordem outros temas, artigos com intervenções em conjunto de outras técnicas e artigos que não falam dos objetivos do estudo. Dessa forma, restaram 03 artigos científicos e 0 foram adicionados.

Após análise, considerando os objetivos propostos nesta pesquisa, foram selecionados 03 artigos que abordam o referido tema, estando demonstrados nas tabelas que se seguem:

6. DISCUSSÃO

O estudo de Rossetti et al., (2006), avaliaram através de um ensaio clínico não randomizado, os efeitos do posicionamento em prono na oxigenação de pacientes com SDRA, tendo em vista que revisões recentes têm apontado que esta manobra está associada a uma melhora da oxigenação, apesar de não se refletir em uma redução da mortalidade. Os trabalhos de Taccone et al., (2009) e Guérin et al., (2013), por outro lado, avaliaram através de estudos multicêntricos, randomizados e ensaios clínicos controlados os possíveis benefícios do posicionamento em prono em pacientes com SDRA moderada e severa e investigaram se a aplicação precoce do posicionamento em prono poderia reduzir a mortalidade de pacientes com SDRA severa, respectivamente.

As amostragem dos estudos tiveram variações, Rossetti et al., (2006) utilizaram um N=41, menor que Taccone et al., (2009), que utilizaram um N=342 dividindo-o em subgrupos de SDRA moderada e severa e Guérin et al., (2013) com N=466 englobando apenas pacientes com SDRA severa. Os três estudos seguiram os princípios de classificação da SDRA segundo a AECC, porém Taccone et al., (2009) considerou como SDRA severa, os valores de PaO2/FiO2≤100mmHg e Guérin et al., (2013), valores de PaO2/FiO2≤150mmHg.

Os estudos seguiram protocolos específicos sendo o estudo de Guérin et al., (2013), aplicado de forma precoce, com pacientes em VM de até 36h tendo um período de 12 a 24h de estabilização, sendo colocados em PP dentro da primeira hora após a randomização, enquanto no estudo de Rossetti et al., (2006) os pacientes tiveram uma média de VM de 5,17 dias antes de sua inclusão e no Taccone et al., (2009) o tempo de diagnóstico não deveria ser superior a 72h, sem descrição quanto ao tempo de VM.

O protocolo utilizado por Rossetti et al., (2006) estabeleceu um período de 3 horas de PP sendo registradas as variáveis fisiológicas nos períodos de 30, 60, 120, 180 e 60 minutos após o retorno a PS. Enquanto Taccone et al., (2009) e Guérin et al., (2013), utilizaram um período maior de aplicação do PP em 20h registrando-se as variáveis a cada 12h e de 16h respectivamente, registrando as variáveis a cada 6h no PS e no grupo PP antes de serem colocados no PP, 1h após o PP, antes de retornar a PS e 4h após permanecer na PS.

No que se refere a oxigenação o estudo de Rossetti et al., (2006) mostrou resultados que indicaram que, para um número significativo de pacientes com SDRA, a mudança do PS para o PP pode ser responsável por uma melhora sustentada na oxigenação, sendo sua inclusão no tratamento da SDRA justificada. Da mesma forma, Taccone et al., (2009) e Guérin et al., (2013), afirmam que a relação PaO2/FiO2 foi significativamente maior no grupo PP. Taccone et al., (2009) identificaram uma PaO2/FiO2 de 186(84) mmHg para o grupo PP e de 142(63) mmHg para o grupo PS no 1º dia após a intervenção. Já Guérin et al., (2013) identificaram uma PaO2/FiO2 nos grupos PP e PS de 172±64mmHg e 157±64mmHg (p<0.05), respectivamente, avaliados inicialmente no 3º dia de intervenção.

Ainda no estudo de Rossetti et al., (2006) os resultados demostraram que, embora 65% dos pacientes melhoraram nos primeiros 30 minutos em PP, houve uma melhoria contínua da oxigenação, com a maioria dos pacientes alcançando seu valor máximo de PaO2/FiO2 após as 3 horas do PP. Sendo possível sugerir, que longos períodos de PP seriam necessários para alcançar uma resposta máxima. Este comportamento de melhora contínua também pode ser percebido no estudo de Taccone et al., (2009) que identificaram valores de PaO2/FiO2 de 221(102) mmHg no grupo PP e 179(84) mmHg no grupo PS no 3º dia de intervenção e Guérin et al., (2013) que registraram valores de PaO2/FiO2 de 179±100 mmHg no grupo PP e 157±68 mmHg (p<0.01) no PS no 5ºdia de intervenção, quando comparados aos dias anteriores.

Os estudos de Taccone et al., (2009) e Guérin et al., (2013) propuseram-se a avaliar, entre outros fatores, os benefícios do PP em relação a mortalidade dos pacientes com SDRA enquanto Rossetti et al., (2006) limitaram-se aos fatores da oxigenação, apesar de sugerir que a manutenção desses pacientes em PP por um tempo mais longo poderia conduzir a benefícios relacionados a redução na mortalidade.

Os resultados de Taccone et al., (2009) indicaram que não houve diferença estatística em relação a mortalidade entre os grupos (PP e PS), tanto na avaliação da população total como nos subgrupos de SDRA moderada e severa no 28º dia e aos 6 meses, enquanto Guérin et al., (2013) demostram em seus resultados a eficácia do posicionamento em prono na redução da mortalidade no 28º dia e 90º de aplicação do protocolo em pacientes com SDRA severa. Apesar dos resultados, o estudo de Taccone et al., (2009) apresentou uma tendência favorável em pacientes com SDRA severa (10%), apesar de não ter obtido diferença significativa, o que sugere que um possível benefício nestes pacientes poderia superar o risco de complicações e deve ser investigado.

Entre os outros fatores avaliados por Taccone et al., (2009) e Guérin et al., (2013) como desfechos secundário estão: o tempo de internação na UTI, dias livres de VM, SOFA score e complicações, tendo Guérin et al., (2013) verificado além dos itens anteriores a taxa de sucesso de extubação e a necessidade de VNI. Taccone et al., (2009), assim como em relação a mortalidade, não obtiveram nenhum benefício nos itens avaliados para o PP, verificaram apenas um maior índice de complicações, enquanto Guérin et al., (2013) verificaram benefícios quanto a taxa de sucesso de extubação e dias livres de VM.

As complicações estiveram presentes nos três estudos, tendo maior prevalência no estudo de Taccone et al., (2009) com maiores proporções no grupo do PP, o que pode ser uma justificativa para seus resultados já que o índice de violação do protocolo foi de trinta e quatro pacientes (20,2%) do grupo PP que não recebeu o tratamento designado pelo menos uma vez, assim como vinte pacientes (11,5%) no grupo PS foram colocados em posicionamento em prono como um procedimento de resgate. Em contrapartida no estudo Guérin et al., (2013) as complicações apresentaram-se de forma similar em ambos os grupos, com diferença significativa em relação a parada cardíaca, sendo inferior no grupo PP com 16 ocorrências enquanto no PS o valor foi de 31. No estudo de Rossetti et al., (2006) um grupo de 9 pacientes não obteve melhora clínica significante da oxigenação ou apresentou uma redução da oxigenação no PP.

Em nenhum dos três artigos apresentados houve relato de alguma característica ou marcadores para determinar se um paciente teria uma resposta, ou, ainda mais importante, se teria uma piora no PP, assim como maiores chances de complicações. Embora no artigo de Rossetti et al., (2006) observou-se uma diferença favorável relacionada ao peso 74.6±14.4 kg para aqueles que tiveram uma resposta comparadas aos que não responderam 65.0±8.8 kg com p=0.058. Essa vantagem foi semelhante a observada por DeJong et al., (2013) que concluem em seu estudo que o PP parece seguro em pacientes obesos e pode melhorar mais a oxigenação em pacientes obesos do que em não obesos, sendo um subgrupo de pacientes com SDRA, que pode se beneficiar ao máximo do PP.

Em relação as intercorrências e complicações deve-se levar em consideração a diferença de tempo do PP utilizado em cada protocolo, no estudo de Taccone et al., (2009), no qual as complicações foram mais evidentes assim como o índice de violação do protocolo, o tempo foi maior de 20hrs, enquanto no estudo de Guérin et al., (2013) foi de 16hrs e de Rossetti et al., (2006) de 3hrs. Outro fator é a técnica utilizada para a realização do PP, nos três estudos foram realizadas de forma manual, no entanto Taccone et al., (2009), utilizaram para sua aplicação uma cama giratória em 20 unidades participantes e em 5 unidades foram realizadas de forma manual. O estudo de Guérin et al., (2013) foi o único a relatar e estabelecer em seus critérios que as unidades participantes tivessem no mínimo 5 anos de experiência na realização do PP, apesar do Taccone et al., (2009) e Rossetti et al., (2006) também destacarem a importância da experiência da equipe profissional para a eficácia da técnica.

A partir da análise desses três estudos pode-se afirmar que os resultados do artigo de Rossetti et al., (2006) foram de encontro com as primeiras conclusões e benefícios da técnica, encontrados na literatura, seguido pelo estudo Taccone et al., (2009), que apesar dos resultados não satisfatórios, demonstrou a busca e necessidade de conversão desses benefícios no aspecto da mortalidade desses pacientes. Assim como Taccone et al., (2009), estudos anteriores como de Gattinoni et al., (2001) e Guérin et al., (2004) não demostraram resultados nesse sentido. Por fim, Guérin et al., (2013) reafirmou os benefícios primários relacionados a oxigenação também encontrados por Rossetti et al., (2006) e Taccone et al., (2009), além de conseguir demostrar em seus resultados os benefícios do PP na redução da moralidade, apesar de contemplar apenas pacientes com SDRA severa.

Pode-se apontar como fatores contribuintes para a divergência dos resultados no aspecto da mortalidade: a utilização de protocolo diferenciados, já descritos, em cada estudo, o tempo para aplicação do PP, em que no estudo Guérin et al., (2013) foram realizadas de forma precoce, ao contrário de Rossetti et al., (2006) e Taccone et al., (2009), a técnica utilizada para a realização do PP, no qual Guérin et al., (2013) apresentaram diretrizes para sua execução e um vídeo demonstrativo além de fornecer orientações aos centros participantes para assegurar uma padronização e exigir no mínimo de 5 anos de experiência, diferentemente dos estudos de Taccone et al., (2009) e Rossetti et al., (2006) no qual não houve descrição da forma de sua realização ou preocupação de padronização.

Outros possíveis fatores contribuintes são: o número de complicações, tendo o estudo Taccone et al., (2009) maiores índices que Guérin et al., (2013), o manejo dos pacientes no que se refere a VM, além do quadro clínico e grau de severidade dos pacientes admitidos, no qual no estudo de Guérin et al., (2013) houve desequilíbrios nas características referentes a gravidade no grupo controle (PS), evidenciado pela maior pontuação do SOFA score e aumento da exigência de vasopressor, em comparação com o PP. Estas diferenças entre os grupos podem ter influenciado ou tendenciado os resultados em relação ao benefício para o grupo de PP.

7. CONCLUSÃO

A mudança de posicionamento em pronação tem se apresentado como uma estratégia e forma de abordagem de pacientes com SDRA, visto que pode influenciar na funcionalidade da ventilação pulmonar, na oxigenação e na mortalidade.

O posicionamento em prono provoca alterações na ventilação de pacientes com SDRA, que leva, entre outros benefícios, a melhora da oxigenação e consequentemente a uma redução da mortalidade, sendo esta apenas verificada em pacientes com SDRA severa. Os resultados dos estudos sugerem que o posicionamento em prono seja realizado através de protocolos aplicados o mais precocemente possível, por longos períodos e em pacientes com SDRA severa, os quais demostraram serem os principais beneficiados.

Verificou-se como possível fator de sucesso da terapia, a técnica utilizada para sua realização e a experiência de toda equipe profissional envolvida, no qual uma padronização e o tempo de experiência culminaram em melhores resultados.

Nenhum dos estudos identificou características ou indicadores para determinar se um paciente teria melhora ou uma piora com a terapia, assim como maiores chances de complicações, que mostraram estarem relacionadas aos protocolos implementados.

É necessário a realização de outros estudos, para um maior conhecimento e evidência dos benefícios do posicionamento em prono, principalmente em relação a mortalidade, de modo que seja utilizada não apenas como uma terapia de resgate, mas sim como terapia de primeira escolha.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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