Digite sua palavra-chave

post

Equilíbrio ácido-básico e sua análise sangüínea: gasometria

Equilíbrio ácido-básico e sua análise sangüínea: gasometria

Introdução

Quando falamos em equilíbrio ácido-básico queremos dizer, na verdade, regulação da concentração do íon hidrogênio nos líquidos corpóreos. A concentração do íon hidrogênio em diferentes soluções pode variar de menos de 10-¹ equivalentes por litro a mais de 10¹, o que significa uma variação total superior a um quatrilião de vezes. Em base logarítmica, a concentração do íon hidrogênio no corpo humano situa-se aproximadamente a meio caminho entre esses dois extremos.

Neste trabalho apresenta-se os efeitos gerais da alta concentração do íon hidrogênio (acidose) e de sua baixa concentração (alcalose). Em geral, quando uma pessoa fica acidótica tende a morrer em coma, e quando se torna alcalótica, pode morrer por tetania ou convulsões.

Regulação do Equilíbrio Ácido-básico

Concentração normal do íon hidrogênio, pH normal dos líquidos corpóreos, acidose e alcalose.

A concentração do íon hidrogênio no líquido extracelular pode variar desde 37 × 10-6 to 43 × 10-6 mEq/L.

Partindo desses valores, percebe-se que expressar a concentração do íon hidrogênio em termos de concentrações reais é um procedimento embaraçoso. Deste modo, foi adotado o símbolo pH para expressar esta concentração.

O pH sanguíneo arterial normal varia de 7,37 a 7,43 enquanto o do sangue venoso e dos líquidos intersticiais é de aproximadamente 7,35 devido as quantidades extras de dióxido de carbono que formam ácido carbônico nesses líquidos.

Por essas fórmulas, pode-se observar que um pH baixo corresponde a uma alta concentração do ion hidrogênio, chamada acidose; e por outro lado, um pH alto corresponde a uma baixa concentração do íon hidrogênio, o que se chama alcalose.

Defesa Contra Alterações na Concentração do Íon Hidrogênio

Para evitar a acidose ou a alcalose dispomos de diversos sistemas de controles especiais:

(1) Todos os líquidos corpóreos são supridos com sistemas tampão ácido-básicos que se combinam imediatamente com qualquer ácido ou alcali, evitando, assim, alterações excessivas na concentração do íon hidrogênio;

(2) Se a concentração do íon hidrogênio se alterar consistentemente, o centro respiratório é logo estimulado a mudar a velocidade da ventilação pulmonar. Em conseqüência, a velocidade de remoção do dióxido de carbono do líquidos corpóreos é automaticamente mudada e, obriga a concentração do íon hidrogênio voltar ao normal;

(3) Quando a concentração do íon hidrogênio afasta-se do normal, os rins secretam uma urina ácida ou alcalina e ajudam, também, desse modo, a reajustar a concentração do íon hidrogênio nos líquidos corpóreos, fazendo-a voltar ao normal.

Os sistemas tampão podem agir em uma fração de segundo evitando alterações excessivas na concentração desse íon. Por outro lado, o sistema respiratório leva de um a três minutos para reajustar essa concentração depois de ter havido uma mudança súbita. Finalmente os rins, embora fornecendo o mais poderoso de todos os sistemas reguladores ácido-básicos, necessitam de muitas horas a um dia ou mais para reajustarem a concentração do íon hidrogênio.

Gasometria Arterial

É responsável pelo diagnóstico dos distúrbios do equilíbrio ácido-base. Aqui serão abordados os quatro tipos básicos de desequilíbrio ácido-base: acidose metabólica, acidose respiratória, alcalose metabólica e alcalose respiratória.

Acidose Metabólica

É um distúrbio do equilíbrio ácido-base caracterizado por níveis plasmáticos reduzidos de pH e bicarbonato. A PaCO2 costuma estar diminuída como conseqüência da hiperventilação compensatória, que é uma resposta dos pulmões para combater a acidose.

pH, PaCO2 e o HCO3

Relação entre a PaCO2 e HCO3 na acidose metabólica:
PaCO2 = 1,5 x HCO3 + 8 ± 2

Exemplo: se um portador de acidose metabólica apresentar 10m Eq/l de HCO3, a PaCO2 esperada é de 1,5 x 10 + 8 = 23mmHg. Um valor superior sugere uma acidose respiratória concomitante, enquanto que os valores inferiores são compatíveis com a alcalose respiratória associada.

Causas

A acidose metabólica pode resultar de acúmulo de ácido (ingestão, aumento da produção endógena, redução da excreção) ou perda de base (bicarbonato).

* ingestão: salicilato, metanol.

* aumento da produção endógena: acidose lática, cetoacidose diabética.

* redução da excreção: insuficiência renal.

* perda de base: perda gastrintestinal (fístula digestiva, diarréia), perda urinária (acidose tubular renal).

Classificação

Acidose metabólica pode ser dividida em dois grupos segundo o ânion gap (AG). AG = Sódio – (Cloro + Bicarbonato)

Valores normais: 8 – 16

Exemplo: paciente portador de acidose metabólica apresentam os seguintes exames de laboratório: sódio = 140mEq/l, Cl = 100mEq/l e bicarbonato = 10mEq/l. O AG é 140 – (100 + 10)= 30. Neste caso o paciente apresenta acidose metabólica com AG aumentado.

Acidose metabólica com AG aumentado (AG superior a 16)

Resulta do acúmulo de ácidos orgânicos (acidose lática, cetoacidose diabética, uremia, intoxicação por salicilato e metanol).

Acidose metabólica com AG normal (AG entre 8 e 16)

Resulta da perda de base (diarréia, fístula digestiva, acidose tubular renal).

Os pacientes com acidose metabólica e AG normal ainda podem ser divididos em dois grupos, dependendo do AG urinário.

AG urinário = (sódio urinário + potássio urinário) – cloro urinário.

Se o AG urinário for negativo (número inferior a zero), a acidose metabólica provavelmente é secundária a perdas gastrintestinais de bicarbonato. Se for positivo, deve estar relacionado com a perda renal de bicarbonato.

Quadro Clínico

Os sinais e sintomas de acidose metabólica são geralmente os da doença de base. Os pacientes podem apresentar taquipnéia para eliminar CO2 numa tentativa de compensar a acidose. A acidose severa diminui a contractilidade do miocárdio, reduz a atividade de aminas vasoativas e provoca vasodilatação com conseqüente hipotensão arterial.

Tratamento

A causa básica deve ser corrigida. Ouso de bicarbonato de sódio está reservado para situações onde o pH está abaixo de 7,2. A quantidade de bicarbonato de sódio a ser administrada depende do déficit de bicarbonato (DB).

DB=0,5xpesox(24-bicarbonato plasmático)

A quantidade de bicarbonato de sódio a ser reposta é de 50% do déficit calculado, sendo a metade administrada diretamente EV e a outra metade em infusão contínua em um período de 4-6 horas. A correção da acidose pode provocar hipopotassemia.

Alcalose Metabólica

É um distúrbio do equilíbrio ácido-base caracterizado por níveis plasmáticos elevados de pH e de bicarbonato. O PaCO2 também está elevado como resultado da hipoventilação alveolar que ocorre na tentativa de compensar o distúrbio primário.

pH, PaCO2 e o HCO3

Relação entre a PaCO2 e HCO3 na alcalose metabólica:
PaCO2 = (0,9 x HCO3) + 9

Exemplo: se um paciente portador de alcalose metabólica apresenta bicarbonato plasmático de 30mEq/l, a PaCO2 esperada é de (0,9 x 30)+9 = 36mmHg.

Causas

As principais causas, são vômitos, uso de sonda nasogástrica, diurético, corticosteróides, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter e hipopotassemia.
A alcalose metabólica pode ser dividida em dois tipos, dependendo da dosagem do cloro na urina.

1. Cloro urinário<10mEq/l (tipo salino-responsiva): é devido à diminuição do volume extracelular (vômitos, sonda nasogástrica, diuréticos) mas também ocorre na alcalose pós-hipercápnica.
2. Cloro urinário>20mEq/l (tipo salino-resistente): é devido ao excesso de mineralocorticóides (Cushing, Batter) ou hipopotassemia importante.

Quadro Clínico

A alcalose metabólica pode causar confusão mental, perestesia, tetania e crises convulsivas. A alcalose desvia a curva da dissociação da hemoglobina para esquerda, diminuindo a oferta de oxigênio para os tecidos. Ela também diminui o drive respiratório, o que pode tornar difícil o desmame de ventilação mecânica.

Tratamento

Tipo salino-responsivo: consiste na correção do déficit do volume extracelular com soro fisiológico.

Tipo salino-resistente: consiste em corrigir a hipopotassemia (quando presente) ou o excesso de mineralocorticóides (se este for a causa). Neste caso, pode ser usada a espironolactona (antagonista da aldosterona) ou os inibidores da enzima conversora da angiotensina (captopril, enalapril).

Quando a alcalose metabólica for grave (pH superior a 7,5 ou presença de sintomas), pode-se usar a acetazolamida (inibidor da anidrase carbônica) ou o ácido clorídrico 1,0N.

Acidose Respiratória

A acidose respiratória é um distúrbio do equilíbrio ácido-base caracterizado por elevação da PaCO2 e redução do pH plasmático. O HCO3 plasmático geralmente está aumentado numa tentativa de combater o distúrbio primário.

pH, PaCO2 e o HCO3

Relação entre PaCO2 e HCO3 na acidose respiratória:

Aguda: para cada aumento de 10mmHg da PaCO2, o bicarbonato aumenta 1mEq/l.

Crônica: para cada aumento de 10mmHg da PaCO2, o bicarbonato aumenta3,5mEq/l.

Exemplo: paciente com acidose respiratória crônica apresenta PaCO2 de 60mmHg. O bicarbonato esperado é de 31 mEq/l.

Causas

A acidose respiratória é devida à redução da ventilação alveolar (DPOC, edema pulmonar, asma grave, depressão do sistema nervoso central por drogas e doenças neuromusculares).

Quadro Clínico

Agitação, cefaléia, sonolência, papiledema, arritmia cardíaca.
O aumento da PaCO2 provoca vasodilatação cerebral, que pode gerar hipertensão endocraniana.

Tratamento

Consiste na resolução da causa básica e em medidas para melhorar a ventilação alveolar (ventilação mecânica pode ser necessária).

Alcalose Respiratória

A alcalose respiratória é um distúrbio do equilíbrio ácido-base caracterizado por elevação do pH e redução do PaCO2 plasmático. O HCO3 diminui em uma tentativa de compensar o distúrbio primário. A redução da PaCO2 reduz o fluxo plasmático cerebral e consequentemente diminui a pressão intracraniana. Pode aumentar a resistência vascular sistêmica e precipitar o vasoespasmo.
pH, PaCO2 e o HCO3

Relação entre PaCO2 e HCO3 na alcalose respiratória:

-Aguda: para cada redução da PaCO2 de 10mmHg, oHCO3 diminui 2mEq/l.

-Crônica: para cada redução da PaCO2 de 10mmHg, o HCO3 diminui 4-5mEq/l.

Exemplo: paciente com alcalose respiratória aguda apresenta PaCO2 de 20mmHg. O bicarbonato esperado é de 22 mEq/l.

Causas

A alcalose respiratória é causada por hiperventilação alveolar (ansiedade, sepse, crise asmática em fase inicial, ventilação mecânica inapropriada, febre e hepatopatia grave).

Quadro Clínico

Confusão mental, parestesias, tetania, crises convulsivas, arritmia cardíaca.

Tratamento

Consiste em corrigir as causas básicas.

Bibliografia

1. DAVID, C. M ..Alterações respiratórias e equilíbrio ácido – básico. In: DAVID, C. M.. Ventilação mecânica: da fisiologia ao consenso brasileiro. 1.ed. Rio de janeiro: Revinter, 1996.

2. BENNETT, P., Cecil. Tratado de Medicina Interna . 20 a ed. Rio de Janeiro: Ed. Guanabara Kogan, 1997.

3. HICKS G.H.. Blood gas and acid – base meansurement. In: DANTZKER, D., MacINTYRE N.R. Compreensive respiratory care. W. B. Saunders company. Philadelphia. 1995.

4. GUYTON. Tratado de Fisiologia Médica.ed: interamericana, 5 ed.

5. TOBIN, M.J., Principles and Practice of Mechanical Ventilation.Ed.McGraw-Hill.1994.



Conteúdo Relacionado

Sem comentários

Adicione seu comentário

Seu endereço de e-mail não será publicado.

Olá! Seja bem-vindo(a). Se tiver alguma dúvida, me procure. Estou a disposição para te ajudar.
Powered by