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Doença de Parkinson

Doença de Parkinson

A doença de Parkinson representa, nos dias atuais, uma afecção que requer intervenção precoce fisioterápica para conter e minimizar as conseqüências desenvolvidas pelo acometimento de estruturas do sistema extra piramidal.

O sistema extra-piramidal funciona como um sistema acessório que está associado ao córtex cerebral e ao sistema córtico-espinhal para informações de padrões complexos de movimento. O sistema é formado pelos gânglios da base ( núcleo caudado, putâmem, globo pálido ), subtálamo e substância negra. Alterações em algum destes componentes determina conseqüências danosas na elaboração de movimentos automáticos, semi-automáticos, no tônus postural e na habilidade dos movimentos.

Classificação :
1- Síndromes hipercinética / hipotônica – predomínio de movimentos
involuntários, irregulares, de localização variável e com diminuição do
tônus no repouso : Córéia, Atetose Balismo, Distonia e Doença de Wilson;
2- Síndromes rigidez – acinética, hipertonia, com diminuição dos
movimentos voluntários : Doença de Parkinson.

A doença de Parkinson é uma afecção crônica e progressiva que pode ter sua origem de forma primária (idiopática, ocupando cerca de 2/3 das formas da doença) ou secundária a alguma outra doença degenerativa.

Histórico da doença de Parkinson
A doença leva este nome em homenagem ao médico inglês James Parkinson, autor, em 1817 da clássica monografia “An Essay on the Shaking Palsy” , ou seja, “Um ensaio sobre a Paralisia Agitante”. James Parkinson foi o primeiro a descrever clinicamente a doença por nós hoje conhecida e que em seu trabalho a denominou de paralisia agitante. Entretanto, no final do século XIX e início do século atual, Jean- Martin Charcot, médico neurologista chefe de serviço do Hospital de la Salpêtrière, estudioso da paralisia agitante, renomeou tal doença para o nome de seu primeiro observador, o que foi unanimemente aceito pela comunidade científica. Charcot prosseguiu seus estudos e foi o primeiro a propor tratamento para a doença, ainda que de eficácia limitada, a base de plantas ricas em alcalóides.

Fisiopatologia
A referência patológica da doença é caraterizada pela destruição difusa dos neurônios da substância negra. O acometimento destes neurônios, como a sua morte ou mal funcionamento, leva a não produção do neurotransmissor dopamina e assim, a não transmissão de informações para o corpo estriado. Então, o corpo estriado fica excessivamente ativo e possivelmente causa aferência contínua de sinais excitatórios para o controle motor córtico?espinhal. Esses sinais podem excitar de forma contínua vários músculos do corpo causando Rigidez. A ausência de dopamina, também no estriado, leva a um desequilíbrio entre os sistemas excitatório e inibitório, sendo que devido aos padrões de movimentos tenderem a uma alternância de excitação / inibição, o movimento tranca em uma direção com dificuldade de progressão o que leva a Bradcinecia.

Características clínicas

Sistema motor:
1. Tremores de repouso – alternante, distal, tende a parar quando se inicia o movimento e se agrava com estresse.
2. Rigidez – o tônus muscular encontra-se aumentado determinando rigidez, a resistência aos movimentos é como um ceder de “catraca ou roda denteada “. Envolve, inicialmente, alguns músculos e depois progride invariavelmente.
3. Bradcinesia – a bradcinecia (lentidão nos movimentos), uma das principais queixas do portador de Parkinson, ao qual ele se refere como fraqueza. Por exemplo: diminuição do piscar de olhos, pobreza de movimentos espontâneos como os gestos, escrita lenta e pequena, andar lento com passos curtos e arrastados…
4. Hipocinesia – devido a bradcinesia, há uma diminuição da quantidade de movimentos e pode evoluir para acinesia.
5. Postura – o aumento do tônus muscular predomina nos músculos flexores do tronco e membros ao qual confere uma postura em flexão e bloco, ou seja, cabeça e tronco inclinados para frente, cifose torácica, flexão de cotovelos, quadris e joelhos.
6. Centro de gravidade – desviado para frente devido a postura flexora desenvolvida onde a marcha será do tipo festinada.
7. Fenômenos de parada ou bloqueio – incapacidade transitória de realizar algum movimento que o leva a ficar bloqueado naquela posição. Por exemplo : pessoa andando tenta virar-se para sentar e não consegue por que bloqueou no momento do giro, permanecendo nesta posição. Isto é bastante incapacitante e determina quedas.

Alterações não-motoras
1. Alterações psíquicas – desorientação, distúrbios memoriais, pensamentos, depressão;
2. Alterações sensoriais – dor, queimação, ardência na região de envolvimento motor;
3. Distúrbio autonômico – pele fria, constipação, diminuição do esvaziamento da bexiga vesical, diminuição da pressão arterial, seborréia, difícil ereção;
4. Transtornos do sono.

Tratamento farmacológico
Os fármacos usados são os percursores da dopamina.

Tratamento fisioterápico
Objetivo geral do tratamento é promover e manter a independência com qualidade, o maior tempo possível, durante o curso da doença. Isto é possível através de abordagens motoras que devem ser feitas quando sob efeito da droga e em sessões espaçadas ( 3 vezes por semana) e com uma duração que não leve o paciente a exaustão.

O programa deve constar de:
1 – Exercícios de relaxamento – Respiração diafragmática, movimentos relaxantes de distal para proximal ( os músculos acometidos são predominantemente proximais), movimentos pendulares para membros. Sempre realizar os movimentos na posição sentado, pois o decúbito dorsal aumenta a rigidez.
2 – Alongamentos suaves – globais, porém dando ênfase aos segmentos propícios para encurtamento como a musculatura flexora.
3 – Técnica de facilitação neuromuscular proprioceptiva – realização de movimentos nos membros em diagonal e espiral mediante estimulação aplicada sobre uma resistência sutilmente emposta. A técnica baseia-se em inibir padrões patológicos e facilitar padrões fisiológicos.
4 – Cinesioterapia ativa global – pode ser assistida ou livre, porém não deve levar à exaustão. Tais exercícios devem abordar os membros, o tronco ( dissociação cinturas ) e a face.
6 – Trabalho de equilíbrio e coordenação.
5 -Reeducação marcha.

Orientações para vida diária
– Atividade profissional deve ser mantida na medida do possível Isto impede a sensação de improdutividade.
– Realizar atividades recreativas como dança, caminhadas…
– Sentar em cadeiras de encosto alto nas costas
– Exercitar a escrita com lápis grossos e com a mão aberta
– Seu espaço em casa deve ser livre para movimenta-se com segurança, não tendo dentro de casa objetos que possam ser perigosos para quedas como tapetes;
– A cama e sanitário não devem ser baixos;
– Para facilitar o dia dia e não provocar trabalho, deve-se usar roupas folgadas com velcrons ( ao invés de zíperes) e sapatos fáceis de retirar;
– Durante o andar, procurar alvos ou pistas visuais para orientar os passos como um quadriculado de um ladrilho;
– Sempre que errar um movimento, procurar manter a calma, respirar fundo e iniciá-lo novamente.

Referências Bibliográficas
1 – Carter J. Exercise. In: Johnson A, ed. Young Parkinson’s handbook New York: American Parkinson Disease Association, 1995;29-33.
2 – Calne DB. Treatment of Parkinson’s disease. N Engl J Med 1993;329:1021-1027.
3 – Giladi N, McMahon D, Przedborski S, et al. Motor blocks in Parkinson’s disease. Neurology 1992;42:333-339.
4 – Kuroda K, Tatara K, Takatorige T, Shinsho F. Effect of physical exercise on mortality in patients with Parkinson’s disease. Acta Neurol Scand 1992;86:55-59.
5 – Mouradian MM, Juncos JL, Fabbrini G, Schlegel J, Bartko JJ, Chase TN. Motor fluctuations in Parkinson’s disease: central pathophysiological mechanisms, part II. Ann Neurol 1988;24:372-378.
6- Mouradian MM, Juncos JL, Fabbrini G, Schlegel J, Bartko JJ, Chase TN.
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7 – Traub MM, Rothwell JC, Marsden CD. Anticipatory postural reflexes in Parkinson’s disease and other akinetic-rigid syndromes and in cerebellar ataxia. Brain 1980;103:393-412.



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