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Descrição de Caso de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo em Paciente Gestante: Desafios na Ventilação Mecânica em uma UTI Materno-Fetal

Descrição de Caso de Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo em Paciente Gestante: Desafios na Ventilação Mecânica em uma UTI Materno-Fetal

1. Introdução:

A gestação é um período delicado da vida da mulher. Doenças que acometam a gestante repercutirão no feto, com potencial de gravidade maior para ambos. A SDRA possui elevada morbimortalidade em sua forma mais grave. Estudos em ventilação mecânica em gestantes são escassos. O presente estudo expõe os desafios enfrentados pela equipe da Unidade de Terapia Intensiva (UTI) materno-fetal frente ao grave caso descrito.

2. Materiais e métodos:

Revisão da literatura através de busca em sites (Scielo, Pubmed e Google acadêmico), descrição do caso com base no prontuário da internação na UTI de uma paciente do sexo feminino, no período gestacional, no período de 19/12/2012 até 09/01/2013, correlacionando às referências de literatura.

3. Resultados:

Paciente A.C.B.J. de 18 anos, transferida para a UTI da Maternidade Heloneida Studart em 19/12/12 a partir da Maternidade Maria Amélia Buarque de Hollanda, com 36 semanas de gestação, primigesta (G I, P 0, A 0), com diagnóstico de admissão de pneumonia comunitária grave. A paciente referia início do quadro cerca de um mês antes, com tosse, febre (não aferida) e dispnéia. Houve melhora espontânea dos sintomas, não procurou atendimento. Duas semanas depois, reiniciou quadro com os sintomas descritos, fez desta vez com calafrios também. Referia ainda secreção respiratória, mas não conseguia expectorar. Ainda no hospital de origem, foi iniciado antibiótico (cefepime) pela hipótese infecciosa. A história clínica foi de difícil obtenção, pois a paciente cursou com desconforto respiratório, uso de musculatura acessória e apresentava-se sonolenta. Negou comorbidades, entretanto era usuária de drogas ilícitas (“todas”, segundo a mesma), ex tabagista (cessou no início da gestação), usava bebida alcoólica ocasionalmente e negou alergias medicamentosas. Admitida com hipotensão (107/62 mmHg), taquicardia (106 bpm), taquidispneia (28 irpm; crepitação difusa na ausculta), dessaturação (85%, em ar ambiente, solicitada máscara de Hudson para suplementação de oxigênio), afebril e normoglicêmica. Iniciado tratamento para sepse (os critérios daépoca fechavam diagnóstico de sepse grave), sendo associados azitromicina e linezolida ao cefepime e solicitados exames (hemograma, culturas e BAAR; este último futuramente teve resultado negativo para tuberculose). A gasometria arterial revelava acidose metabólica compensada (pH=7.44, pCO2= 22.8, BE= -7.8, S= 99.4%), iniciada Ventilação não invasiva (VNI), em modo CPAP. Obstetrícia a avaliou clinicamente (movimentos fetais presentes) e realizou Ultrassom (USG) com doppler obstétrico com resultado normal, optando-se por manter a gestação. Ainda no primeiro dia de UTI, passou a não tolerar CPAP, sendo trocado por BIPAP, com o melhor adaptação. Entretanto não houve estabilização completa do quadro clínico (persistia esforço), considerou-se intubação (discutido com a paciente as indicações do procedimento, consentiu, se fosse necessário). Apresentou nova piora do padrão ventilatório, com sinais de fadiga muscular, sendo realizadas a sedação e intubação orotraqueal (IOT, com TOT 8.0, incisura 22, primeira tentativa, sem intercorrências). Acoplada à ventilação mecânica (VM) modo PCV (Pi= 12, Vte= 340, peep= 12, FR= 12, fiO2= 50%) e procedida a coleta de secreção traqueal amarelada e espessa para cultura. Apresentava Raio X de tórax com infiltrado difuso: síndrome do desconforto respiratório agudo grave em gasometria após intubação com P/F= 75 (S= 88% e pO2= 75 e fiO2= 100%) e piora da acidose, agora mista (pH= 7.03, pCO2= 75, BE= -8,9). Instituída estratégia ventilatória protetora. Punção profunda pela técnica de Seldinger com complicação registrada: pneumotórax à direita (identificado e drenado prontamente), sendo um coadjuvante na piora. Procedido, então, aumento da peep (10) e volume minuto pela FR (Vte= 220, FR= 22, clara piora da complacência). Iniciado corticóide para tratamento da SDRA. Na manhã seguinte, 2º dia de UTI materna, a P/F de 100 (durante a madrugada) incrementa para 170, após ajustes descritos anteriormente, com melhora parcial da acidose (pH 7.14). Rotina médica troca esquema antibiótico para cefepime, linezolida com claritromicina. Há reação leucemóide, pressão arterial mantida às custas noradrenalina (choque séptico), identificada insuficiência renal, punção profunda realizada, acesso este para hemodiálise (HD; sem complicações, técnica de Seldinger) e mantida sedada e com bloqueio neuromuscular (curarizada) para melhor ventilação (procedido recrutamento, conforme protocolo do serviço e melhores práticas na época; instituída aspiração fechada por trachcare). Discutido o parto com a chefia da obstetrícia, que optou por indução medicamentosa do parto (novo USG obstétrico mostrarafeto morto). Mantida com drippings de noradrenalina (PA estável), fentanil, dormonid (RASS -5) e pancurônio (sem assistir à VM), porém ainda com acidose refratária às mudanças da estratégia ventilatória (pH= 7.10, pCO2= 73, HCO3= 22), mas com incremento da P/F (196). Seguia indução medicamentosa do parto, ainda não havia expelido o feto morto, optou-se por cesariana no leito da UTI (de exceção, pela gravidade do quadro). Instituída terapia com ocitocina e misoprostol (visam contração uterina e evitar sangramentos no pós-parto). Novo incremento da P/F (230) no pós parto imediato e melhora da complacência pulmonar. Noradrenalina em redução, passagem de cateter nasoentérico (CNE) para nutrição. Família foi acolhida pela psicologia, discutido que o caso era grave, com disfunção múltipla de órgãos. No 3º dia de internação em terapia intensiva, apresentou variações mínimas, necessitando de poucos ajustes, não fazia mais febre e apresentava-se estável, com aminas, mantida sedoanalgesia (RASS -5) pela gravidade do quadro. Associado bactrim para melhor cobertura antibiótica, após discussão com rotina médica (estenotrofomonas?). Houve queda de hematócrito no 4° dia de UTI, necessitando de transfusão (2 concentrados de hemácias; hemoglobina após transfusão 9,2), acompanhada de piora da acidose, RX mostrava que pneumotórax havia se refeito: pH= 6.89, pO2=60, pCO2= 180, HCO2= 32, S= 78 (ao monitor chegou a saturar 45%). Considerou-se fístula pulmonar como diagnóstico diferencial, afinal fora recrutada e foi necessário manter peep em torno de 10, sendo aumentada para o atual valor de 16 com fiO2 de 100% devido ao quadro refratário ao longo dos primeiros 3 dias. Solicitada avaliação da cirurgia geral, indicado reposicionar dreno de tórax direito. Após esse procedimento, P/F= 226, mas acidose respiratória persistia: pH= 7,10, pCO2= 113 e HCO3= 34,3, mesmo com VM otimizada: PCV, Pi= 22, peep=16, FR=30, fiO2=100% (iniciada titulação conforme P/F). Ao final daquele dia, gasometria apresentou melhora evolutiva (pH= 7.22, pO2=207, P/F= 258, S= 99%, pCO2= 86, HCO3= 34). Pressão venosa central com medições seriadas para evitar hipervolemia, em anasarca no momento (PVC= 15), otimizada perda em HD. No quinto dia de CTI noradrenalina foi desmamada (estabilidade hemodinâmica fora atingida). Acompavam-se melhora da clínica (afebril), do padrão respiratório (parâmetros vinham sendo mantidos, com peep ainda em 16), da gasometria (pH= 7,48, pO2= 150, pCO2= 40, HCO3= 29, P/F= 375), do laboratório (leucograma e pcr em queda) e do Raio X 22 (mais expandido, campos pulmonares visivelmente melhores, dreno de tórax oscilante, bem posicionado, sem fuga aérea). Apresentava-se ainda anúrica, sob HD contínua. Estratégias rediscutidas, mantendo sedonalgesia (RASS -5) com doses menores, reduzida vazão de bloqueio neuromuscular (pancurônio) e reduzidas pressões da VM (PCV, Pi= 16, Vte= 350, FR= 20, peep= 14, fiO2= 40%). Parâmetros seguiram em redução conforme evolução positiva. Entretanto, apresentou nova queda de hematócrito (transfundida com 3 concentrados de hemáceas, 10 unidades de crioprecipitado, 5 de plaquetas e 3 de plasma, preferencialmente durante a HD; fibrinogênio 24mg%), visando manter oferta de oxigênio tecidual adequada. Não ocorreram efeitos adversos durante a transfusão, mesmo depois. No plantão noturno, identificado ao toque vaginal grande quantidade de sangue, sendo o foco de consumo evidenciado, apenas de útero contraído, na altura da incisão da cesariana (Pfannestiel). Solicitado USG abdominal (síndrome do coágulo interrogado) e reavaliação da obstetrícia. Iniciada ocitocina pelo plantão da obstetrícia, não indicaram curetagem. Ainda na mesma noite, apresentou sangramento pelo TOT, pontos de punção e orifício de drenagem de tórax (todos inseridos previamente, sem novos procedimentos), apresentou hipotensão (corrigida com retorno do dripping de noradrenalina, em baixa vazão), solicitados novos exames (incluía coagulação e fibrinogênio, reforçava a hipótese de consumo, possivelmente por síndrome do coágulo e coagulação intravascular disseminada: INR= 1,8, relação PTT= 2,3, plaquetas 43mil, fibrinogênio 126). Solicitada nova transfusão (hemáceas, plasma, plaquetas e crioprecipitado). Gasometria apresentou nova piora: pH= 7,15, pCO2= 78,4, pO2= 91,9, P/F= 229, HCO3= 26,8, BE= -4, exigindo otimização da VM. Logo após evolui com taquicardia ventricular monomórfica, não sustentada, aproximadamente de 30 segundos, sem instabilidade hemodinâmica (vazão de noradrenalina mantida, 2mL/h), distúrbios eletrolíticos corrigidos magnésio e fósforo repostos, não havia hipercalemia), suspensa retirada na HD (UF devolvida: 1L, por hipótese de baixo débito por redução do retorno venoso e instituído dripping de ancoron após dose de ataque. RX de tórax semelhante ao anterior, afastou causas mecânicas para a taquicardia. Novo hemograma mostrava piora da leucometria, apesar de afebril, contando 30 mil leucócitos, com desvio para a esquerda (16% de bastões), optou-se por troca de antibióticos em curso há 5 dias, por meropenem, linezolida e anfotericina B (5 dias de VM, considerado aumentar espectro para pneumonia associada à VM e associado antifúngico,dada a suspeição de infecção fúngica), após coleta de novas culturas. Considerou-se falha terapêutica. Após tratamentos propostos, como correção da arritmia, otimização da VM e transfusões, apresentou melhora clínica e laboratorial: TAP= 100%, INR= 0,97, relação PTT= 0,92, fibrinogênio= 196, plaquetas 38 mil), também havendo melhora da gasometria pH=7,34, pO2= 128, pCO2= 54,4, HCO3= 29,1, S= 98,4%. Na madrugada subsequente, no 6o dia de UTI materna, houve piora do padrão ventilatório, gasometria mostrava novamente acidose respiratória e piora da troca de oxigênio: pH=7,21, pO2=81,1, pCO2=73,9, HCO3= 28,9, BE= +1,8, S=96,9%. Sedação e VM otimizadas e retorno do bloqueio neuromuscular sem resultado desejado, suspeitou-se congestão pulmonar (PVC= 16). Concluiu-se que com 1L devolvido na HD e transfusão, acarretaram edema e sobrecarga pulmonar em recuperação de SDRA. Durante o período diurno do mesmo dia, balanço hídrico (BH) de +4L, diurese 1L, UF da HD havia sido zerada, dreno de tórax apresentara débito baixo desde a inserção (100 a 150mL), agora 550mL/24h. Dependente de ajustes constantes de vazão de noradrenalina, por instabilidade hemodinâmica, mantida sob intensa sedoanalgesia (RASS – 5) e bloqueio neuromuscular, além do antiarrítmico também em infusão contínua (suspensa pela rotina). Solicitada à nefrologia aumento da UF para 150mL/h pela rotina da UTI, nefrologia incrementa para 400mL/h até resposta terapêutica, pelas evidências de congestão pulmonar. Ainda assim, gasometria mostrou piora evolutiva, acentuando a acidose respiratória: pH=7,19, pCO2= 84,6, pO2= 77,4, S= 97,4%, HCO3= 31,2, BE= +3,5, mas permitiu redução de fiO2 de 100% para 85% (P/F= 91 com esta fiO2). Com as medidas adotadas (UF retirou 2,6L no total) o resultado foi a melhora do quadro clínico, refletindo na atenuação da acidose respiratória e incremento da P/F na gasometria arterial: pH= 7.27, pO2=148, P/F= 169, pCO2= 71, HCO3= 32, S= 97%, permitindo redução da fiO2 para 80%, mas mantida VM: PCV, Pi= 12, FR= 26, peep= 14, fiO2 reduzida a partir de 90%. No plantão noturno a melhora era progressiva, permitindo titulação da peep até 7 e fiO2=60%, por motivo da P/F aumentar para 226, e acompanhada da redução do volume minuto (FR=21, Vte= 300), pois acidose foi compensada (pH=7,39, pCO2= 54). Mantida estratégia de negativação do BH por UF e HD. Completando a 1ª semana da admissão na UTI, seguia com melhora clínica e laboratorial com a antibioticoterapia de amplo espectro empírica (2º dia do novo tratamento), as culturas da admissão não apresentaram crescimento, as coletadas na mudança antibiótica estavam em curso (também foram negativas posteriormente). A complacência apresentou clara melhora, sobretudo por não necessitar de mais grande aporte, drippings puderam ser reduzidos, sendo o de noradrenalina suspenso, sem novas transfusões, cessou sangramento e UF otimizada e BH rigoroso (últimas 24h com -3,1L). Gasometria arterial desta manhã exigiu novas reduções de VM, por apresentar alcalose mista e melhora da P/F para 320: pH=7.54, pO2= 160, pCO2= 33, HCO3= 28, BE= +5, S= 98%. Acompanhando a suspensão de infusão contínua de fentanil e redução de vazão de dormonid (RASS -5), houve redução dos parâmetros de VM, Pi e FR ambos para 18, fiO2 para 45%. No plantão noturno do mesmo dia, a drenagem torácica apresentou débito zero, mas com fuga aérea, que não foi comparada com Vti e Vte para que se pudesse estimar a magnitude. Suspensos bloqueio neuromuscular e sedação, mínimos ajustes da VM baseados na gasometria foram feitos, dentre eles fiO2= 40% (pH=7,39, pCO2= 47, HCO2=28, P/F= 315). O oitavo dia de terapia intensiva seguia com as estratégias implementadas e sendo indicado a retirada dos suportes não mais necessários, sem sedação, mas ainda sem interação (longo período sedada e com doses elevadas, recirculando drogas pela insuficiência renal), UF e BH rigorosos manejados com auxílio de PVC (mantida em torno de 8 mmHg), titulação de parâmetros da VM buscavam menor uso de pressões (fuga aérea pelo dreno observada em outras ocasiões, confirmando fístula pulmonar) e redução da fração inspirada de O2 (40%). Necessitou, entretanto, de 5 concentrados de hemáceas, por anemia, prescritos também 6 unidades de plaquetas, 3 de plasma e 8 de crioprecipitado, ressurgindo o questionamento de consumo por síndrome do coágulo intrauterino, por apresentar pequeno sangramento vaginal (USG solicitado novamente). Vinha em uso de proteção gástrica com inibidor de bomba de prótons desde a admissão, não apresentou a qualquer momento diagnóstico de sangramento digestivo. Iniciado precedex em dripping por motivo de agitação, titulado até RASS -2, permitindo utilização de PSV no 9º dia de UTI. apesar de tentativa frustrada no dia anterior (PSV de 20), neste dia com VM em PSV e confortável (PS=14, peep=10, fiO2= 40%, P/F= 380), mesmo com fuga aérea de baixo débito (volumes correntes não anotados, mas RX melhor, sem reexpansão do pneumotórax desde a piora no 3º dia). Após politransfusão, discrasia foi resolvida e obstetrícia não indicou intervenção uterina (basearam-se no exame físico e USG). No 10º dia de UTI com melhora clínica e laboratorial da infecção: leucograma de 14 mil, em queda e afebril, antibióticos foram suspensos e culturas sem crescimento microbiano, obrigando a manutenção do tratamento empírico até o fim. Manteve-se estável hemodinamicamente (sem aminas vasoativas), seguiu em HD (UF 2L no período anterior, negativando BH em 1,6L), que acompanhava melhora da diurese (420mL em 24h, antes oligoanúrica), nutrição enteral e função intestinal com boa evolução e confortável em PSV (PS= 14, peep= 8, fiO2= 35%). Entretanto, novas reduções não foram possíveis até o momento, questionada polineuromiopatia do doente crítico, associado ao remodelamento pulmonar ambos conseqüências da SDRA grave. Mantida sob mínima sedoanalgesia, com RASS -1 (fentanil e precedex em infusão contínua). PSV pôde ser reduzido até 10, depois de incremento na toiletebrônquica e fisioterapia respiratória, associada ao ajuste de medicações citados. No 11º dia de terapia intensiva, intubação e ventilação mecânica foi extubada (P/F= 382), após suspensão definitiva de sedoanalgesia (conforme protocolo de despertar diário). Em recuperação da função renal (retornou diurese, HD em redução: em 4h e UF zero). Porém, apresentou à noite edema agudo de pulmão, associado a intensa agitação psicomotora, discutidos diagnósticos possíveis: delirium e síndrome de abstinência, sendo reintubada sem intercorrências retornando para VM (instituído PSV baixo, com PS= 10; agitação não permitiu tentativa de VNI), gasometria normal, reiniciada sedoanalgesia e vasodilatador: nipride, precedex e fentanil em dripping. Dois dias após, suspensa sedoanalgesia e procedida extubação, após associar tratamento ansiolítico e para abstinência (risperdal e diazepan). Com baixa reserva respiratória, uso da VNI (CPAP) nos dias subsequentes, agora medicada para agitação, teve boa tolerância e bom resultado terapêutico. Fuga aérea pelo dreno cessou, podendo ser retirado (14º dia). Hemodiálise foi suspensa (30/12), por recuperar função renal, manteve creatinina 1,0 (era 0,5 na admissão), mas recuperou para 0,6 (última dosagem). Até 9/1/13 permaneceu internada no CTI em reabilitação respiratória e motora, utilizando CPAP, com anti hipertensivos e sob tratamento para abstinência (risperidona). Apresentou novo quadro febril sem gravidade antes da alta da UTI, que fora resolvido após curetagem (possuía restos placentários, um dos questionamentos frequentes no curso da internação). Obteve alta da UTI materno-fetal para enfermaria.

4. Discussão:

Os casos de SDRA têm espectro de gravidade dividido em leve, moderada e grave. O caso descrito teve manejo bastante difícil, devido às circunstâncias especiais. Fatores como pneumotórax (complicou com fístula pulmonar posteriormente), uso prévio de drogas (fibrose pulmonar, com risco maior para pneumotórax e abstinência se somavam), gestação (restringia incursões respiratórias, alterações hemodinâmicas e imunológicas próprias da gestação) e foco infeccioso persistente de esclarecimento difícil (não possuíamos tomografia na maternidade, sendo sempre preocupante o transporte; as culturas foram todas negativas). Os desafios foram superados pela equipe multidisciplinar. A UTI materno-fetal não havia lidado até aquele momento com casos daquele tipo, não era o perfil da unidade: as complicações da gestação mais comuns eram hipertensivas e sangramentos, as infecções não costumavam ser tão graves. A SDRA apresentou mudanças no tratamento nos dias atuais, como o uso de recrutamento (hoje não mais utilizado) e peep alta (neste caso propiciaram refazer o pneumotórax e a fístula pulmonar). Naquela época driving pressure não norteava os ajustes ventilatórios, como na VM atual, apesar de existir a estratégia de ventilação protetora, que foi seguida o quanto se pôde (volume corrente baixo, pressões de admissão e platô restritas). Posição prona estava indicada, entretanto a falta de experiência da equipe é critério de exclusão para execução (risco de perda de acessos e extubação inadvertida podem propiciar parada cardíaca e outras consequências nefastas). Sedoanalgesia e bloqueio neuromuscular já estavam estabelecidos e foram usadosadequada, com a morbidade esperada de polineuromiopatia do doente crítico (sepse, choque e assincronia na VM se somam como fatores desencadeantes daquela). Os cuidados com o balanço hídrico e eletrolítico foram feitos, os excessos tratados. Na época a terapia intensiva experimentava os primeiros trabalhos positivos em SDRA grave (com P/F < 80) que utilizavam ECMO – extracorporeal membrane oxigenation, aparelho de oxigenação extracorpóreo que utiliza membrana de troca para retirar CO2 e oxigenar o sangue – que não estava disponível naquela unidade, nem a equipe tinha experiência no manejo do tratamento. No caso descrito, a discrasia seria um critério de exclusão de toda forma. Mesmo com as limitações impostas e complicações, a paciente não apenas sobreviveu à SDRA, uma doença com alta taxa de letalidade, como obteve alta extubada (não necessitou ser traqueostomizada). O trabalho de equipe atencioso, marcado pelas inúmeras gasometrias coletadas, mudanças de parâmetros e estratégia ventilatória, não importasse o horário e o turno do plantão, foram preponderantes no sucesso junto às boas práticas conhecidas na época.

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