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Avaliação Pneumofuncional em Nadadores

Avaliação Pneumofuncional em Nadadores

1. INTRODUÇÃO

O coach é um aparelho cientificamente comprovado como meio eficiente de incentivo a volume, com a função de possibilitar a insuflação pulmonar, restaurando os volumes e capacidades pulmonares, em pacientes com deficiência na sua expansibilidade.(AZEREDO, 2000)

A partir de 1980, a técnica de inspirometria de incentivo teve um crescimento fantástico, os incentivadores mais comuns eram o inspirix e o triflo. Hoje a inspirometria de incentivo tem novas opções de aparelho como o voldyne e também o próprio coach no caso do volumétrico. (AZEREDO, 2002)

É neste sentido que associado a outro aparelho como o manovacuômetro, ventilômetro e o espirômetro criam-se a idéia de se avaliar parâmetros como Pimax, Pemax, CV, VM, VC, VMV em atletas do sexo masculino, com idades entre 13 e 16 anos praticantes de natação, pelo menos a três anos, cuja prova utilizada como meio de coleta de dados é a de 200m medley, cujo fator preponderante é a exigência do elevado grau de capacidade pulmonar, devido o fato de junção de quatro estilos como crawl, borboleta, costas e peito, com média de tempo para categoria utilizada de infanto-juvenil é de 2 minutos 20 segundos à 2 minutos e 45 segundos.

A avaliação realiza-se em três etapas onde um grupo formado por quatorze atletas sendo sete, GrupoExperimento, submetidos ao treinamento com incentivador volumétrico com três séries de dez repetições após o treino diário de seis dias por semana, respeitando que na primeira coleta nenhum atleta será submetido ao treinamento com o COACH onde então a partir daí serão utilizados vinte sessões entre as próximas etapas.

Portanto, espera-se que a melhora dos atletas selecionados ocorra entre o intervalo das três etapas durante o período de dezesseis semanas onde todos os atletas serão submetidos à mesma carga de treinamento aquático que este tempo de dezesseis semanas não será suficiente para melhora na prova somente com os treinos diários de cada competidor.

Essa pesquisa tem como objetivo verificar se através de um treinamento terapêutico, haverá uma diferença na capacidade pulmonar, se comparando ao grupo controle. Acredita-se que se houver melhora na capacidade pulmonar, acarretará em uma melhora no condicionamento do atleta.

2. Anatomia e Fisiologia do Sistema Respiratório

O bronquíolo respiratório é considerado com uma zona de transição. Pois faz a condução do are trocas gasosas. O pulmão contém duas estruturas básicas: vias aéreas (somente conduzem o ar, ou seja, não têm capacidade de realizar trocas gasosas) indo do brônquio principal até bronquíolo terminal e unidade respiratória (que se encarrega das trocas gasosas) indo do bronquíolo respiratório até o alvéolo (BETHLEM, 1995).

O desenvolvimento de um ser humano começa na fertilização: na união dos gametas masculino e feminino, formando o zigoto. A partir de então ocorrem multiplicação e diferenciação dessa célula. O sistema respiratório começa a se formar por volta da quarta semana de desenvolvimento, de forma a estar apto a funcionar ao nascimento (BETHLEM, 1995).

2.1 Estrutura e Função

O pulmão é para troca gasosa. Sua função primordial é possibilitar que o oxigênio se mova a partir do ar para dentro do sangue venoso e o dióxido de carbono se mova para fora. O pulmão executa também outros trabalhos. Ele metaboliza alguns compostos, filtra materiais tóxicos da circulação, e atua como um reservatório de sangue. Mas a sua função capital é a troca gasosa (WEST, 1996).

O oxigênio e o dióxido de carbono movem-se entre o ar e o sangue por difusão simples, isto é, a partir de uma área de alta para uma de baixa pressão parcial. A barreira sangue-gás é extraordinariamente fina, e possui uma área entre 50 a 100 metros quadrados. Portanto ela é bem apropriada à sua função de troca gasosa (WEST, 1996).

Isto é feito pelo envolvimento de pequenos vasos sanguíneos (capilares) em torno de um número enorme de pequenos sacos de ar chamados alvéolos. Existem cerca de 300 milhões de alvéolos no pulmão humano, cada um com cerca de 1/3 mm de diâmetro (WEST, 1996)

O gás é trazido para um lado da interface pelas vias aéreas e o sangue para o outro lado pelos vasos sanguíneos. As vias aéreas constituem em uma série de tubos ramificados que se tornam mais estreitos, mais curtos e mais numerosos à medida que eles penetram mais profundamente no pulmão (WEST, 1996)

A traquéia divide-se em brônquios principais direito e esquerdo, os quais por sua vez dividem-se em brônquios lobares, e a seguir segmentares. Este processo continua para baixo até os bronquíolos terminais, os quais são as menores vias áreas sem alvéolos. Todos estes brônquios constituem as vias áreas de condução. A sua função é conduzir o ar inspirado para as regiões de troca gasosa do pulmão. Uma vez que as vias de condução não contém alvéolos e o por essa razão se tomam parte na troca gasosa, elas constituem o espaço morto anatômico (WEST, 1996)

Os bronquíolos terminais dividem-se em bronquíolos respiratórios, que possuem alvéolos, chegamos aos ductos alveolares, que são completamente revestidos com alvéolos. Esta região alveolada do pulmão onde a troca gasosa ocorre é conhecida como zona respiratória. A porção de pulmão distal a um bronquíolo terminal forma uma unidade anatômica denominada ácino ou lóbulo. À distância desde o bronquíolo terminal até o alvéolo mais distal é de apenas poucos milímetros, mas a zona respiratória constitui a maior parte do pulmão, o seu volume sendo de cerca de 2,5 a 3 litros. (WEST, 1996)

Durante a inspiração, o volume da cavidade torácica aumenta e o ar é puxado dentro do pulmão. O aumento no volume é produzido em parte pela contração do diafragma, que o faz descer e em parte pela ação dos músculos intercostais, que elevam as costelas, assim aumentando a área de secção transversal do tórax. (WEST, 1996).

O pulmão é elástico e retorna passivamente ao seu volume pré-inspiratório durante a respiração em repouso. A pressão necessária para mover gás através das vias aéreas também é muito pequena. Os vasos sangüíneos pulmonares também formam uma série de tubos que se ramificam a partir da artéria pulmonar até os capilares e de volta para as veias pulmonares. Inicialmente as artérias, veias e brônquios correm juntos, mas ao aproximar-se da periferia do pulmão as veias afastam-se para passar entre os lóbulos, enquanto as artérias e brônquios viajam para os centros dos lóbulos (WEST, 1996).

A artéria pulmonar recebe o débito total do coração direito. Algumas das células que revestem os alvéolos secretam um material chamado surfactante, que diminui a tensão superficial da camada de revestimento alveolar. Como conseqüência, a estabilidade dos alvéolos é enormemente aumentada. (WEST, 1996).

O pulmão apresenta a maior superfície do corpo. As grandes partículas são filtradas e retiradas do nariz. As partículas menores que se depositam nas vias aéreas são removidas por uma escada rolante de muco, que continuamente varre os detritos para cima para a epiglote, onde ele é deglutido, o muco é secretado pelas glândulas mucosas e células calciformes nas paredes brônquicas e é impulsionado por milhões de cílios. (WEST, 1996).

Os alvéolos não possuem cílios, e as partículas que depositam aqui são engolfadas por grandes células errantes chamadas de macrófagos. Células do sangue como os leucócitos também participam na reação de defesa ao material estranho. (WEST, 1996).

a) Ventilação, Fluxo Sanguíneo e Metabolismo

Os vários brônquios que constituem as vias aéreas de condução são representados por um tubo único rotulado espaço morto anatômico. Este leva para dentro da região de troca gasosa do pulmão, que é limitada pela interface sague-gás e o sangue capilar pulmonar. Com cada inspiração, cerca de 500 ml de ar entram no pulmão (volume corrente) (WEST, 1996).

A circulação pulmonar começa na artéria pulmonar principal, que recebe o sangue venoso misturado bombeado pelo ventrículo direito. Esta artéria a seguir ramifica-se sucessivamente tal como o sistema das vias aéreas. O sangue oxigenado é a seguir coletado do leito capilar pelas pequenas veias pulmonares que ocorre entre os lóbulos eventualmente unem-se para formar as quatro grandes veias (no homem) que drenam para dentro do átrio esquerdo. (WEST, 1996).

A diferença da pressão entre o lado de dentro e o lado de fora dos vasos muitas vezes é chamada de pressão transmural. Os vasos alveolares estão expostos à pressão alveolar e incluem os capilares e os vasos ligeiramente maiores nos cantos das paredes alveolares. Os vasos muito grandes perto do hilo estão fora de substância pulmonar estão expostos à pressão intrapleural. O fluxo sangüíneo é cerca de 6 litros/min, e a circulação pulmonar parece possuir uma resistência tão baixa quanto seja compatível com a distribuição do sangue em uma camada fina por uma vasta área nas paredes alveolares (WEST, 1996).

Em condições normais, alguns capilares estão fechados, ou abertos porém sem, nenhum sangue. À medida que a pressão sobe, estes vasos começam a conduzir sangue, assim diminuindo a resistência global. Isto é denominado recrutamento. Em pressões vasculares mais altas, ocorre o alargamento de segmentos capilares individuais (WEST, 1996).

A distensão constitui aparentemente os mecanismos predominante para a queda na resistência vascular sob pressões vasculares relativamente altas. O calibre dos capilares é reduzido em grandes volumes pulmonares por causa do estiramento e conseqüentes adelgaçamento das paredes alveolares. Assim, mesmo se a pressão transmural dos capilares não for alterada com grandes insuflações pulmonares, sua resistência vascular aumenta (WEST, 1996).

Em virtude do papel do músculo liso em determinar o calibre dos vasos extra-alveolares, as drogas que causam contração do músculo aumentam a resistência vascular pulmonar. Estas incluem a serotonina, histamina e noradrenalina. Estas drogas são vasoconstritores particularmente eficazes quando o volume pulmonar é baixo e as forças expansoras sobre os vasos são fracas. As drogas que relaxam o músculo liso na circulação pulmonar incluem a acetilcolina e o isoproterenol. (WEST, 1996).

No pulmão humano na vertical, o fluxo sangüíneo diminui quase linearmente de baixo para cima, atingindo valores muito baixos no ápice, distribuição afetada pela alteração da postura e por exercício. Quando o indivíduo repousa supino, o fluxo sangüíneo na zona apical aumenta, mas o fluxo na zona basal permanece virtualmente inalterado, com o resultado de que a distribuição do ápice à base torna-se uniforme. Entretanto, nesta postura, o fluxo sangüíneo nas regiões posteriores (inferiores ou pendentes) do pulmão excede o fluxo nas partes anteriores. (WEST, 1996).

A distribuição desigual do fluxo sangüíneo pode ser explicada pelas diferenças de pressão hidrostática dentro dos vasos sangüíneos. No controle ativo da circulação, uma resposta ativa notável ocorre quando a Po2 do gás alveolar é reduzida. Isto é conhecido como vasoconstricção pulmonar hipóxica e consiste na construção do músculo liso das pequenas arteríolas na região hipóxica. (WEST, 1996).

A vasoconstricçào hipóxica possui efeito de dirigir o fluxo sangüíneo para longe das regiões hipóxicas do pulmão. Estas regiões podem resultar de obstrução brônquica, e pelo desvio do fluxo sangüíneo os efeitos deletérios sobre a troca gasosa são reduzidos (WEST, 1996).

Outras respostas ativas da circulação pulmonar: um baixo pH sangüíneo causa vasoconstricção, especialmente quando está presente hipóxia alveolar. Há também evidência de que o sistema nervoso autônomo exerce um fraco controle, um aumento na estimulação simpática causando enrijecimento das paredes das artérias pulmonares e vasoconstricção (WEST, 1996).

b) Relações de Ventilação-Perfusão

O movimento de ar até a partir da interface sangue-gás, a difusão de gás através dela, e o movimento do sangue até e a partir da barreira. O desequilíbrio entre a ventilação e a perfusão é responsável pela maioria das trocas gasosas defeituosas nas doenças pulmonares(WEST, 1996).

O nível da PO2 alveolar é determinado por um balanço entre a velocidade de remoção do O2 pelo sangue, que é ajustada pelas demandas metabólicas dos tecidos e a velocidade de reposição do O2 pela ventilação alveolar. Assim, se a ventilação alveolar for anormalmente baixa, a PO2 alveolar cai (WEST, 1996).

A PCO2 eleva-se, isto é conhecido como hipoventilação. As causas de hipoventilação incluem drogas como a morfina e os barbitúricos, que deprimem o estímulo central para os músculos respiratórios, lesão da parede torácica ou paralisia dos músculos respiratórios, em uma alta resistência (por exemplo, gás muito denso a grande profundidade embaixo d’água) (WEST, 1996).

Em condições normais a diferença de PCO2 entre o gás alveolar e o sangue capilar final resultando de difusão incompleta é imensuravelmente pequena, a diferença pode torna-se maior quando uma mistura pobre em O2, é inspirada ou a barreira sangue-gás é espessada (WEST, 1996).

Uma outra razão pela qual a PCO2 do sangue arterial é menor do que aquele no gás alveolar é o sangue desviado (shuntado). Shunt designa o sangue que entra no sistema arterial sem passar através de áreas ventiladas do pulmão(WEST, 1996).

Na relação ventilação-perfusão, consideramos três causas de hipoxemia: a hipoventilação, difusão e shunt. A concentração de O2, ou a melhor, a PO2, em qualquer unidade pulmonar é determinada pela relação entre a ventilação e o fluxo sangüíneo; e não apenas O2 mas CO2 N2 e qualquer outro gás que esteja presente em condições de estado constante. Esta é a razão pela qual a relação ventilação-perfusão desempenha um papel chave na troca gasosa pulmonar (WEST, 1996).

A troca gasosa regional no pulmão a ventilação aumenta lentamente do topo para a base do pulmão e que o fluxo sangüíneo aumenta mais rapidamente. Como conseqüência, a relação ventilação-perfusão é anormalmente alta no topo do pulmão, onde o fluxo sangüíneo é mínimo e muito mais baixo na base (WEST, 1996).

As diferenças regionais na PO2 e na PCO2 implicam diferenças nas concentrações capilares finais destes gases. A relação de troca respiratória, débito de CO2/captação de O2, é mais alta no ápice do que na base. Com exercício, quando a distribuição do fluxo sangüíneo torna-se mais uniforme, o ápice assume parcela maior da captação de O2, e um pulmão com desigualdade de ventilação-perfusão não é capaz de transferir tanto o O2 e CO2 quanto um pulmão que seja uniformemente ventilado e perfundido (WEST, 1996).

O pulmão torna-se menos eficiente como um trocador de gás para ambos os gases. Assim o desequilíbrio da ventilação de fluxo sangüíneo deve causar ao mesmo tempo hipoxemia e hipercapnia. Entretanto, na prática, pacientes com indubitável desigualdade de ventilação-perfusão muitas vezes tem uma PCO2 arterial normal. A razão disto é que toda vez que os quimiorreceptores sentem uma PCO2 em elevação, há um aumento na estimulação ventilatória (WEST, 1996).

O aumento consequente na ventilação para os alvéolos ususualmente faz retornar eficazmente a PCO2 arterial normal. Contudo, esses pacientes somente podem manter uma PCO2 normal às custas desta ventilação aumentada dos alvéolos; a ventilação excedendo aquela que eles normalmente necessitam é às vezes chamada desperdiçada, e é necessária porque as unidades pulmonares com relações anormalmente altas de ventilação-perfusão são ineficientes para eliminar o CO2. Diz-se que essas unidades constituem um espaço morto alveolar (WEST, 1996).

Embora o aumento na ventilação para um pulmão com desigualdade de ventilação-perfusão geralmente seja eficaz para reduzir a PO2 arterial. A razão para o comportamento diferente dos dois gases reside nas formas das curvas de dissociação de CO2 e do O2 (WEST, 1996).

Aumentam muito pouco a concentração de O2 do seu sangue efluente. As unidades que tem uma relação muito baixa da ventilação-perfusão continuam a dar saída ao sangue com uma concentração de O2 próxima daquela do sangue venoso misturado. O resultado líquido é que a PO2 arterial misturada eleva-se apenas modestamente, e sempre permanece alguma hipoxemia (WEST, 1996).

•  Mecânica da Respiração

A movimentação dos gases através das vias aéreas depende, primariamente, da ação da muscultarua ventilatória. A ação dos músculos tem como objetivo vencer as forças elásticas pulmonares da parede torácica e a resistência das vias aéreas, a fim de ofertar um volume de ar aos pulmões e, consequentemente, favorecer as trocas gasosas (PRESTO, 2003).

a) Músculo da Respiração – Inspiração

O músculo mais importante da inspiração é o diafragma. Consiste ele em uma delgada folha de músculos em forma de cúpula que é inserido nas costelas inferiores. Ele é suprido pelos nervos frênicos a partir dos segmentos cervicais, 3, 4 e 5. Quando ele se contrai, o conteúdo abdominal é forçado para baixo e para frente, e a dimensão vertical da cavidade torácica é aumentada. Além disso, as margens costais são elevadas e movidas para fora, causando um aumento no diâmetro transverso do tórax (WEST, 1996).

Na respiração corrente normal, o nível do diafragma move-se cerca de 1 cm mais ou menos, mas em inspirações e expirações forçadas pode ocorrer uma excursão total de até 10 cm. Quando o diafragma está paralisado, ele se move para cima em vez de para baixo com a inspiração porque a pressão intratorácica cai (WEST, 1996).

Os músculos intercostais externos conectam costelas adjacentes e são inclinados para baixo e para frente. Quando eles se contraem, as costelas são tracionadas para cima e para frente, causando um aumento em ambos os diâmetros lateral e antero-posterior do torax. A dimensão lateral aumenta em virtude do movimento em alça de balde das costelas. Os músculos intercostais são supridos por nervos intercostais que saem da medula espinhal ao mesmo nível. A paralisia dos músculos intercostais isoladamente não afeta seriamente a respiração porque o diafragma é muito ativo (WEST, 1996).

Os músculos acessórios da inspiração incluem os músculos escalenos que elevam as duas primeiras costelas, e os esternocleidomatóideos que elevam o esterno.

Há pouca, se alguma, atividade nestes músculos durante a respiração tranqüila, mas durante o exercício eles podem contrair-se vigorasamente. Outros músculos que desempenham um pequeno papel incluem os das asas do nariz, que causam abertura das narinas, e pequenos músculos no pescoço e cabeça (WEST, 1996).

b) Expiração

O calibre das vias aéreas é determinado por vários fatores, os quais incluem o suporte anatômico fornecido às vias aéreas e as diferenças de pressão através de suas paredes. O suporte anatômico é oriundo da cartilagem da parede das vias aéreas e da “tração” produzida pelos tecidos circundantes. As vias aéreas pulmonares maiores dependem sobretudo do suporte cartilaginoso, elas dependem do suporte fornecido pelo parênquima pulmonar circundante (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

Está é passiva durante a respiração tranqüila. O pulmão e a parede torácica são elásticos e tendem a retornar às suas posições de equilíbrio após serem expandidos ativamente durante a inspiração. Durante o exercício de hiperventilação voluntária, a expiração torna-se mais ativa. Os músculos mais importantes da expiração são os da parede abdominal incluindo o reto abdominal, músculos oblíquos interno e externo, e o transverso do abdome. Quando estes músculos contraem-se, a pressão intra-abdominal é elevada, e o diafragma é empurrado para cima. Eles também se contraem fortemente durante a tosse, o vômito e a defecação (WEST, 1996).

Os músculos intercostais internos ajudam a expiração ativa tracionando as costelas para baixo e para dentro, opostos a ação dos músculos intercostais externos, assim diminuindo o volume torácico. Além disso, eles enrijecem os espaços intercostais a fim de que eles se salientem para fora durante o forcejamento abdominal (WEST, 1996).

c) Curva de Pressão-Volume

A pressão é mantida em cada nível conforme indicada pelos pontos, por uns poucos segundos para permitir ao pulmão chegar ao repouso. A pressão de expansão em torno do pulmão é desenvolvida por um aumento no volume da caixa torácica. As curvas a que o pulmão obedece durante a inflação e a desinflação é diferente. Este comportamento é conhecido como histerese (WEST, 1996).

O volume pulmonar em qualquer pressão dada durante a desinflação é maior do que a inflação. Observe-se também que o pulmão sem qualquer pressão de expansão possui algum ar dentro dele. Mesmo se a pressão em torno pulmão do pulmão for elevada acima da pressão atmosférica, pouco ar é perdido porque as pequenas vias aéreas fecham-se, aprisionando ar nos alvéolos. Este fechamento das vias aéreas ocorre em maiores volumes pulmonares com o aumento da idade e também em alguns tipos de doença pulmonar (WEST, 1996).

A pressão dentro das vias aéreas e alvéolos do pulmão é a mesma que a pressão atmosférica, que é zero no eixo dos X. Assim, este eixo mede a diferença em pressão entre o lado de dentro e o de fora do pulmão. Esta é conhecida como pressão transpulmonar e é numericamente igual à pressão em torno do pulmão quando a pressão alveolar é atmosférica (WEST, 1996).

d) Complacência

A Complacência Pulmonar é definida como a capacidade do pulmão em se expandir quando uma força externa é aplicada (musculatura ventilatória), ou seja, é a relação direta entre a pressão necessária para se alcaçar um determinado volume (PRESTO, 2003)

A inclinação da curva de pressão-volume, ou a alteração de volume por unidade de alteração de pressão, é conhecida como complacência. O pulmão é notavelmente distensível ou muito complacente. A complacência do pulmão humano é cerca de 200ml/cm d’água. Entretanto, as altas pressões de expansão, o pulmão é mais rígido, e a sua complacência é menor (WEST, 1996).

A complacência é um pouco reduzida se a pressão venosa pulmonar for aumentada e o pulmão ficar ingurgitado de sangue. A complacência também aparentemente cai se o pulmão permanecer não ventilado por um longo período, especialmente se o seu volume for baixo. Isto pode ser parcialmente causado pela atelectasia de algumas unidades pulmonares, porém aumentos na tensão superficial também ocorrem. As doenças que causam fibrose do pulmão diminuem a complacência. A complacência do pulmão é aumentada pela idade e também por enfisema. Em ambos os casos, uma alteração no tecido elástico do pulmão provavelmente é responsável. A complacência do pulmão depende do seu tamanho (WEST, 1996).

A pressão que rodeia o pulmão é menor do que a atmosférica em virtude do recuo elástico do pulmão. O que é responsável pelo comportamento em virtude do recuo elástico do pulmão, isto é, a sua tendência a retornar ao seu volume de repouso. Fibras de elastina e colágeno podem ser vistas nas paredes alveolares e em torno dos vasos e brônquios. As alterações no recuo elástico que ocorrem no pulmão com idade e no enfisema presumivelmente são causadas por alterações neste tecido elástico (WEST, 1996).

e) Tensão Superficial

Outro fator muito importante no comportamento de pressão-volume do pulmão é a tensão superficial da superficie da película de liquido que reveste os alvéolos. A tensão superficial é a força que atua através de uma linha imaginaria de 1 cm de comprimento na superfície do líquido. Ela se origina porque as forças de atração entre moléculas adjacentes do liquido sai muito mais fortes do que aquelas entre o liquido e o gás, com resultado de que as áreas da superfície líquida torna-se tão pequena quanto possível (WEST, 1996).

Um pulmão cheio de ar é mais difícil de ser insuflado do que um cheio de solução salina por causa da interface gás-líquido nos alvéolos. O pulmão contém milhões de alvéolos. Cada alvéolo é revestido por uma película fina de líquido. Essa interface gás-líquido produz forças de tensão superficial de modo que os alvéolos se assemelham a bolhas (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

Agora se sabe que algumas das células que revestem os alvéolos secretam um material que diminui profundamente a tensão superficial o liquido do revestimento alveolar. A natureza exata deste material não é conhecida, mas dipalmitoil fosfatidil colina (DPPC) é um constituinte importante. As células epiteliais alveolares são de dois tipos. As células tipo II espalha-se sobre as paredes alveolares e as células tipo II revela corpos lameados osmiófilos dentro delas que são expedidos para dentro dos alvéolos e transformam-se em surfactante. O surfactante é formado relativamente tarde na vida fetal, e os bebês nascidos sem quantidades adequadas desenvolvem angústia respiratória e podem morrer (WEST, 1996).

f) Vantagens Fisiológicas do Surfactante

Primeiro, uma baixa tensão superficial nos alvéolos aumenta a complacência do pulmão e reduz o trabalho de expandi-los a cada respiração. A estabilidade dos alvéolos é promovida. Os 300 milhões de alvéolos parecem ser inerente instáveis porque áreas de atelectasias (colapso) muitas vezes formam-se na presença de doença (WEST, 1996).

Um terceiro papel do surfactante é ajudar a manter seco os alvéolos. De fato, a tensão superficial da superfície alveolar recurvada reduz a pressão hidrostática no tecido fora dos capilares. Reduzindo estas forças de superfície, o surfactante impede a transudação do liquido (WEST, 1996)

O ápice do pulmão possui uma pressão grande de expansão, um grande volume de repouso, e uma pequena alteração de volume com a inspiração. A pressão intrapleural na base na realidade excede a pressão nas vias aéreas (atmosféricas) (WEST, 1996).

g) Propriedades Elásticas da Parede Torácica

Quando o ar é introduzido no espaço intrapleural, elevando a pressão atmosférica, o pulmão colapsa para dentro, e a parede torácica salta para fora. Isto mostra que sob condições de equilíbrio, a parede torácica é tracionada para dentro enquanto o pulmão é tracionado para fora, as duas trações equilibrando-se uma à outra. A CRF é o volume de equilíbrio quando recuo elástico do pulmão é equilibrado pela tendência normal da parede torácica a saltar para fora (WEST, 1996).

Na resistência das vias aéreas observa-se o fluxo de ar através de tubos. Se o fluir através de um tubo, existe uma diferença de pressão entre as extremidades. A diferença de pressão depende da velocidade e padrão do fluxo. A baixas taxas de fluxo, as linhas da correnteza são paralelas para os lados do tubo. Isto é conhecido como fluxo laminar de redemoinhos locais. A taxa ainda mais alta, observa-se desorganização completa da correnteza; isto é turbulência (WEST, 1996).

A resistência das vias aéreas é a diferença de pressão entre os alvéolos e a boca dividida por uma taxa de fluxo que antes que a inspiração comece, a pressão intrapelural é – 5 cm d’água, em virtude do recuo elástico do pulmão (WEST, 1996).

A pressão alveolar é zero, porque sem nenhum fluxo aéreo, não há nenhuma queda de pressão ao longo das vias aéreas. Entretanto, para que o fluxo inspiratório ocorra, a pressão alveolar cai, assim estabelecendo a pressão de impulsionamento (WEST, 1996).

A medida que as vias aéreas penetram no sentido da periferia do pulmão, elas se tornam, mais numerosas porem muito mais estreitas, a principal localização da resistência são os brônquios de tamanho médio e que os brônquios muito pequenos contribuem com relativamente pouca resistência. A razão para este paradoxo aparente é o numero prodigioso de pequenas vias aéreas (WEST, 1996).

O volume pulmonar exerce um efeito importante das vias aéreas. Ao ser reduzido o volume pulmonar, eleva-se rapidamente a resistência das vias aéreas.

Com volumes pulmonares muito baixos, as pequenas vias aéreas podem fechar-se completamente, especialmente na base do pulmão, onde este não se expande tão bem. Os pacientes que possuem resistência aumentada das vias aéreas muitas vezes respiram a altos volumes pulmonares; isto ajuda a reduzir a resistência das suas vias aéreas (WEST, 1996).

A contração do músculo liso brônquico estreita as vias aéreas e aumenta a resistência das vias aéreas. A atividade parassimpática causa bronquoconstricção, do mesmo modo que a acetilcolina. Uma queda na PCO2 no gás alveolar causa aumento na resistência das vias aéreas, aparentemente como resultado de uma ação direta sobre o músculo liso bronquiolar. A densidade e viscosidade do gás inspirado afetam a resistência oferecida ao fluxo (WEST, 1996).

A volumes médios ou baixos, a taxa de fluxo atinge um platô e não pode ser aumentada com aumento adicional da pressão intrapleural. Nestas condições, o fluxo é, portanto independente do esforço. A razão deste intratorácica, antes que a inspiração tenha começado, a pressão nas vias aéreas em toda parte é zero (ausência de fluxo). À medida que a inspiração começa, tanto a pressão intrapleural quanto a alveolar cai e o fluxo começa (WEST, 1996).

Em virtude da queda de pressão ao longo das vias aéreas, a pressão no interior é 1 cm d’água, e há uma pressão de 6 cm d’água mantendo abertas as vias aéreas. Ao término da inspiração, novamente o fluxo é zero, e há uma pressão transmural de 8 cm d’água. Finalmente tanto a pressão intrapleural quanto à pressão alveolar aumentam (WEST, 1996).

Quando o pulmão e a parede torácica são movidos, alguma pressão é necessária para superar as forças viscosas dentro dos tecidos à medida que eles deslizam uns sobre os outros. Quanto mais alta freqüência respiratória, mais rápida as velocidades de fluxo e maior a área de trabalho viscoso. Por outro lado, quanto maior o volume corrente, maior a área de trabalho elástico (WEST, 1996).

2.1.3 Controle da Ventilação

A principal função do pulmão é trocar O2 e CO2 entre o sangue e o gás e assim manter níveis normais de PO2 e PCO2 no sangue arterial. Os três elementos básicos do sistema de controle respiratório são os seguintes:

a) Sensores que captam informação e alimentam para o controlador central;

b) Controlador central no cérebro que coordena a informação e, por sua vez, envia impulsos para os efetores;

c) Efetores (músculos respiratórios) que causam a ventilação (WEST, 1996).

A atividade aumentada dos efetores geralmente em ultima analise diminui a estimulação sensitiva ao cérebro, por exemplo, diminuindo a PCO2 arterial. Isto é um exemplo de feedback negativo (WEST, 1996).

2.2 MECÂNICA RESPIRATÓRIA

Os músculos respiratórios estão, na maioria, dispostos em camadas externas, media e interna. No tórax, os músculos intercostais externos formam a camada externa e, os intercostais internos, a camada media. Os intercostais íntimos, os subcostais e o transverso do tórax formam a camada interna. O diafragma separa a cavidade torácica da cavidade abdominal. Em outros músculos que contribuem para a parede torácica incluem-se alguns do membro superior, os músculos da parede abdominal e determinados músculos do dorso, todos eles ficando para fora das costelas e dos espaços intercostais. (GARDNER, GRAY, RAHILLY, 1988)

O mais importante músculo da inspiração é o diafragma que divide-se em hemidiafragma direito e esquerdo que é considerado um septo músculo – fibrinoso, em forma de cúpula voltada cranialmente, que separa a cavidade torácica da abdominal. A cúpula diafragmática corresponde ao tendão central, e a porção cilíndrica corresponde ao músculo inserido na borda interna da costela, também chamado de zona de aposição do diafragma. Na realidade o diafragma é constituido por dois músculos : o costal e crural, inseridos em um tendão central e não contrátil. O diafragma costal origina-se no tendão central e converge para o apêndice xifóide (fibras esternais ), e o diafragma crural ( ou vertebral ) vai do tendão central para a porção superior da terceira vértebra lombar. O diafragma é inervado pelos nervos frênicos direito e esquerdo, originados nos segmentos cervicais 3, 4 e 5. O suprimento sangüíneo é feito pelas artérias mamarias interna, frênica superior e inferior, que produzem uma rede de anastomoses diminuindo o risco de infarto em presença de redução de fluxo sangüíneo. Durante a respiração basal, a inspiração depende, principalmente, da contração do diafragma. (ZIN e ROCCO, 1999)

Os músculos intercostais compreendem os interósseos, que são os intercostais internos e externos, e os intercartilaginosos, que são os intercostais paraesternais. Os músculos intercostais internos e externos têm fibras perpendiculares uma às outras. Os intercostais paraesternais são responsáveis pôr grande parte da elevação das costelas durante a inspiração.

Os músculos escalenos ( anterior, médio e posterior) originam-se nos processos transversos das cinco vértebras cervicais inferiores e inserem-se na porção superior da primeira e segunda costelas. Estudos eletromiograficos mostram claramente que estes músculos são sempre ativos na inspiração basal. (ZIN e ROCCO, 1999)

O músculo esternocleidoocciptomastóideo vai do processo mastóideo e do osso occipital em direção ao manúbrio esternal e porção medial da clavícula. Ele é o principal músculo acessório da inspiração. (ZIN e ROCCO, 1999)

O músculo reto abdominal, oblíquos externo e interno e o transverso abdominal são os músculos inspiratórios mais importantes. Esses músculos são inervados pelos segmentos inferiores da medula torácica. A camada superficial, formada pelos músculos oblíquos externo e reto abdominal, originam-se no gradil costal lateral e anterior insere-se na pelve, enquanto a camada profunda, formada pelos músculos obliquo interno e transverso abdominal, circunda o abdome. A contração concomitante desses músculos acarreta movimentação do gradil costal para baixo e para dentro, flexão do tronco e compressão do conteúdo abdominal para cima, deslocando o diafragma para dentro do tórax e reduzindo o volume pulmonar. (ZIN e ROCCO, 1999)

A parte clavicular do peitoral maior origina-se na porção medial da clavícula e do manúbrio do esterno e direciona-se, lateral e caudalmente, para o úmero. A contração desse músculo desloca o manúbrio e as costelas superiores para baixo, comprimindo o gradil costal superior e aumentando a pressão intratorácica. Simultaneamente o gradil costal inferior e abdome se movem para fora. O músculo transverso do tórax localiza-se abaixo dos músculos paraesternais, origina-se na metade inferior do esterno e insere-se nas cartilagens da 3ª e 7ª costelas. Durante a expiração, esse músculo puxa as costelas caudalmente, desinsuflando o gradil costal. (ZIN e ROCCO, 1999)

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Figura 1: Movimentos Inspiratórios e Expiratórios associados ao movimento do Diafragma

Extraído de: AVANCINI; FAVARETTO. Biologia, uma abordagem evolutiva e ecológica. Rio de Janeiro: Ed. Moderna, 1997

2.3 FISIOLOGIA DOS MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS

Os músculos respiratórios realizam o trabalho necessário para gerar um gradiente de pressão no sistema respiratório capaz de vencer as forças que se opõem à entrada do fluxo gasoso. Decorre da ação do centro respiratório que gera um drive que atua durante um determinado tempo inspiratório. (DAVID, 2001)

Quanto maior o comprimento da fibra muscular antes da contração, maior a força gerada. A tensão máxima desenvolve-se em comprimento da fibra em torno de 5% a 10% acima do comprimento de repouso da mesma, ocorrendo ao nível do volume residual para os músculos inspiratórios e ao nível da capacidade pulmonar total para os músculos expiratórios. (EMMERICH, 1996)

Na posição ortostática e na fase média da respiração, as partes mais altas das cúpulas do diafragma estão, aproximadamente, no mesmo ápice do coração. A mudança da posição ortostática para a posição supina tem pequena influencia no movimento total do diafragma, mas o nível de repouso do músculo eleva-se ( a excursão durante a inspiração é aumentada ), e o volume é diminuído. Na posição lateral ( decúbito lateral), cúpula do diafragma, no lado inferior, sobe mais no tórax, tanto quando todo o diafragma o faz na posição supina. A excursão da cúpula mais baixa e do pulmão correspondente é aumentada durante a inspiração. (GARDNER; GRAY; RAHILLY, 1988)

A respiração em repouso, é realizada pela contração e relaxamento alternados do diafragma e dos músculos intercostais externos. A maior parte da movimentação do ar é realizada pela movimentação do diafragma.

Inspiração – quando diafragma se contrai, ele abaixa e alonga a cavidade torácica. A contração dos músculos intercostais externos levanta as costelas na borda esternal. Essa ação força o esterno para fora, aumentando o diâmetro ântero – posterior do tórax. Além disso à medida que as costelas se movem para cima ( da maneira semelhante à movimentação de uma alça de balde), o diâmetro lateral do tórax aumenta.

Expiração – a expiração durante uma respiração em repouso é um processo passivo, ocorrendo à medida que o diafragma e os músculos intercostais externos relaxam. A cavidade torácica retorna ao seu tamanho de repouso e os pulmões retraem-se.

Respiração profunda – durante a respiração em repouso cerca de 500ml de ar são inalados e exalados. Pelo menos 80% do movimento do ar é realizado pela contração e relaxamento do diafragma. A inspiração forçada não apenas requer contrações mais fortes do diafragma e dos músculos intercostais externos, mas também se torna necessário o uso de músculos acessórios, principalmente o esternocleidomastóideo, o qual levanta o manúbrio, e os escalenos, os quais levantam as duas primeiras costelas. A respiração profunda pode envolver expiração forçada que, diferente da expiração em repouso, é um processo ativo. A contração dos músculos da parede abdominal força o conteúdo abdominal contra o diafragma elevando-o. (JACOB, FRANCONE, LOSSON,1982).

3. EXERCÍCIOS RESPIRATÓRIOS

3.1 ESPIROMETRIA

Segundo Wilkins (2000), as provas de função pulmonar incluem mensurações do volume expiratório forçado (VEF), da taxa de fluxo inspiratório forçado (FIF), taxa do fluxo expiratório forçado (FEF), e da ventilação voluntária máxima (VVM). Muitas mensurações são feitas enquanto o paciente está realizando a manobra para capacidade vital forçada (CVF). A mensuração da mecânica pulmonar avalia a capacidade dos pulmões de moverem rapidamente grandes quantidades de ar para identificar a obstrução das vias aéreas. Algumas mensurações são direcionadas para as grandes vias aéreas, outras para pequenas e algumas avaliam as obstruções através do pulmões. Embora a realização da capacidade vital forçada seja um procedimento seguro, já foram relatadas ocorrências de reações adversas. Entre elas estão incluídos pneumotórax, síncope ( desmaio), a dor torácica, os sintomas de tosse paroxística e broncoespasmo associado com asma induzida pelo exercício.

A CVF é o teste mais comumente realizado da mecânica pulmonar. Existem poucas contra-indicações para realização da espirometria e elas não são consideradas absolutas. Essas contra-indicaçõe incluem hemoptiase de origem desconhecida, o pneumotórax não trata do e a instabilidade cardiovascular que inclui os aneurismas torácicos, abdominais e cerebrais. A realização da CVF de pacientes gravemente doentes ou que fumam cigarro recentemente pode comprometer a validade do teste. (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

A American Thoracic Society e outros orgãos profissionais e governamentais adotaram os padrões profissionais nacionais Norte Americanos para realização da CVF para assegurar a validade e a confiabilidade das mensurações assim como a acuidade e a precisão dos equipamenots de mensuração. A CVF pode ser mensurada com um espirômetro que mede volumes ou com um que mede fluxos, com que apresente um gráfico volume-tempo ou fluxo-volume, com um mecânico ou eletrônico e com que possua uma calculadora ou computador. Algumas vezes a capacidade vital expiratória é acompanhada por uma capacidade vital inspiratória forçada para produzir um ciclo completo de respiração profunda. (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

A CVF é uma manobra que depende do esforço que exige a instrução cuidadosa, a compresão e a cooperação do paciente. Os padroões de espirometria para a CVF especificam que os pacientes devem ser intruídos sobre a manobra da CVF e qual a técnica adequada deve ser demonstrada. De acordo com os padrões deve-se estimular o uso do clipe nasal, mas ele não é orbigatório. Os pacientes podem ser testados na posição sentada ou ortostática, embora na posição ortostática usualmente produza uma CVF maior do que sentada. Para um mesmo paciente, é recomendado que a posição seja constante nas repetições do teste. CVF deve ser convertida a condições de temperatura corpórea e relatam em 1/s, BPTS. (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

Para assegurar a validade do teste, cada paciente deve realizar um mínimo de três manobras aceitáveis para a CVF. Para se assegurar a confiabilidade, a CVF maior e a segunda CVF maior do teste aceitáveis não devem apresentar uma variação superior de 5% (representada em porcentagem da maior CVF observada independente do teste em que ela ocorreu) ou 0,200l, dependendo de qual for a maior. A expiração forçada de um teste aceitável da CVF inicia abruptamente sem hesitação. Um início de expiração aceitável é caracterizado por um volume extrapolado inferior a 5% da CVF ou 0,150ml, dependendo de qual for o maior. Um teste aceitável da CVF também é suave, contínuo e completo. Durante a realização de uma manobra para CVF, a tosse, uma inspiração, uma manobra de Valsalva, um escape ou uma peça bucal obstruída podem desqualificar o teste. A CVF deve ser totalmente expirada ou deve ocorrer um tempo de expiração mínimo de 6 segundos (freqüentemente são necessários tempos mais longos nos pacientes com obstrução das vias aéreas). Um platô término-expiratório deve ser evidente na curva volume-tempo. O objetivo incial padrão era menos do que 40ml expirados por no mínimo 2 segundos de expiração. Compatível com sua definição a maior CVF aceitável (BTPS) mensurada de um conjunto de três testes aceitáveis é a CVF do paciente. (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

3.2 VENTILOMETRIA

Uma outra mensuração da mecânica pulmonar é a ventilação voluntária máxima (VVM). A VVM é um outro teste dependendo do esforço no qual se solicita ao paciente respirar o mais profundo e rapidamente possível durante, no mínimo, 12segundos. O VVM é um teste que reflete a cooperação e o esforço do paciente, a capacidade do diafragma e dos músculos torácicos para expandir o tórax e o pulmões e a patência das vias aéreas. O paciente usualmente se apóia sobre o dorso de uma cadeira e usa um clipe nasal. Após uma demonstração do padrão respiratório esperado, deve-se instruir o paciente a respirar o mais profundo e rapidamente possível durante 12 ou 15 segundos. (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

Segundo Azeredo (1998), o correto emprego do ventilômetro no paciente crítico respirando espontaneamente, permite ao fisioterapeuta ter acesso a importantes parâmetros do ciclo ventilatório com estes parâmetros o fisioterapeuta poderá reconhecer se o problema está na fase de impulso, na fase de frenação ou em ambas as fases.

Não foram encontrados relatos sobre o uso do ventilômetro para avaliação de atletas, apenas pacientes com acometimentos respiratórios.

O ventilômetro possui duas entradas de fluxo aéreo:

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Figura 2: Ventilômetro Ferraris
Extraído de: AZEREDO, Fisioterapia Respiratória Moderna. 2ª Edição Ampliada e Revisada. Editora Manole. 1996

O ventilômetro traduz o valor ideal para buscar o tratamento da endurance respiratória.

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Figura 3: Painel do ventilômetro ferraris
Extraído de: Fisioterapia Respiratória Moderna. 2ª Edição Ampliada e Revisada. Editora Manole. 1996

Enquanto a CV avalia a função muscular coordenada numa única inspiração, a VVM determina a capacidade de um paciente suportar uma carga respiratória aumentada durante um período de tempo. Como a manobra da CV, utilizando um espirômetro manual acoplado no laboratório de provas de função pulmonar, o paciente é estimulado a inspirar o mais profunda e rapidamente possível durante um intervalo de tempo pré-estabelecido, como de 15 a 30 segundos.

Os valores normais da VVM para um adulto variam de 120 a 180ml/min valores da VVM inferiores a 20ml/min indicam a resitência inadequada e estão associados com dificuldade de manutenção da ventilação espontânea sem assistência mecânica. (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

3.2.1 Relação entre Volume Minuto e a Ventilação Voluntária Máxima

Uma relação entre VM e a VVM inferior a 1:2 indica, de forma confiável, que a ventilação espontânea pode ser mantida sem suporte mecânico. Ao contrário, se a VVM for inferior a duas vezes o volume minuto de repouso, o paciente apresenta a resistência muscular inadequada e terá dificuldade em manter uma ventilação espontânea adequada. (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

3.2.2 Volume Minuto

A ventilação usualmente é avaliada em litros por minutos (l/min). O volume total que se move para dentro e para fora dos pulmões por minuto é denominado ventilação minuto. A ventilação minuto (expirada) é simbolizada por VM, sendo calculada como o produto da freqüência respiratória (t) multiplicada pelo volume corrente expirado. (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

3.3 VOLUMES E CAPACIDADES PULMONARES

Os volumes pulmonares estão relacionados com a constituição física do indivíduo .

A Capacidade vital (CV) é o volume de ar que se pode expelir dos pulmões, após inspiração profunda máxima, o homem apresenta uma CV de cerca de 4, 5 l e a mulher uma CV por volta de 3,2 l . (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

O volume inspiratório de reserva (VIR) é o volume inspirado além do normal, e calcula-se estar por volta de 2,6 l. (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

O volume expiratório de reserve (VER) é o volume expirado além do normal e calcula-se estar por volta de 1,5 l. (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

O volume corrente (VC) é o volume de ar que respiramos em repouso e sem esforço e calcula-se estar por volta de 0,4 l. (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

A capacidade residual funcional (CRF) é a quantidade de ar que fica no pulmão após a expiração suave, e esta por volta de 3 l, é composta pelo volume de reserva expiratório (VRE) (1,5 l) e volume residual (VR) (volume que não pode ser expelido dos pulmões, e que esta por volta de 1,5 l). (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

O volume expiratório forçado (VEF) é a medição da CV expelida de forma rápida e forçada, tendo valor clínico importante, principalmente se medido no primeiro segundo (VEF 1 ), que em uma pessoa normal deve ser 70% da CV total, e esta diminuída e indivíduos com obstrução das vias aéreas. (SCANLAN; WILKINS; STOLLER, 2000 ).

3.4 TREINAMENTO AQUÁTICO

De acordo com a especificidade do treinamento, existe a necessidade de duas categorias amplas de treinamento para todos os nadadores: (1) endurance training, para melhorar o metabolismo aeróbico e (2) sprinte training para melhorar o metabolismo anaeróbico a potência. Essas categorias são apartes tradicionais do treinamento da natação, dentro dessas categorias existem vários subtipos de treinamento. (MAGLISCHO, 1999).

3.4.1 Treinamento de Endurance

A finalidade do treinamento de endurance consiste em melhorar a capacidade aeróbica permitindo aos atletas nadarem mais rápido, com menor apoio no metabolismo anaeróbico, de modo que o ácido láctico irá acumular-se numa velocidade a mais lenta. Dessa forma a acidose sofrerá um retardo. Os atletas treinados para endurance serão capazes de nadar num ritmo médio mais rápido durante os três primeiros quartos da maioria das provas e, ainda assim, terão energia suficiente para dar um tiro rápido ao final da competição. O treinamento de endurance é essencial para os atletas participarem de todas as provas com distância superior a 100 metros . O sprint e treinamento de endurance desempenham papéis importantes, mas diferentes, nas provas. O treinamento de sprint é necessário para iniciar com rapidez e menor esforço as provas nos 25 a 50 metros finais. A finalidade do treinamento de endurance é ajudar os nadadores a manter um ritmo médio mais veloz na parte intermediária da prova, mas sem ficar nitidamente cansado (MAGLISCHO, 1999).

3.4.1.1 Níveis de Treinamento de Endurance

Não é fisicamente possível treinar em velocidades do limiar anaeróbico dia após dia. A principal fonte de energia nas velocidades do limiar anaeróbico é o glicogênio muscular, e torna-se impossível treinar rápido quando ele sofreu um esgotamento quase completo. Séries típicas (duas pôr dia) de treinamento, que consistem de 4000 a 6000 m a ritmo no limiar anaeróbico, reduzirão as reservas de glicogênio muscular para perto de 80% (COSTILL, MAGLISCHO E RICHARDSON, 1992).

Então deverão transcorrer 24 a 48 horas para sua reposição, antes que séries semelhantes possam ser novamente nadadas (MAGLISCHO, 1999).

Com base na discussão precedente, os atletas devem usar esses três níveis de treinamento de endurance: o nível das velocidades abaixo do limiar é chamado treinamento de endurance básico; o segundo nível, treinamento de endurance no limiar e, o nível a velocidade acima do limiar é chamado treinamento de endurance em sobrecarga. Esses três níveis também são referidos no texto pelos seguintes códigos (MAGLISCHO, 1999):

•  End – 1 (treinamento de endurance básico)

•  End – 2 (treinamento de endurance no limiar)

•  End – 3 (treinamento de endurance em sobrecarga)

a) Treinamento de endurance básico (End – 1)

As séries básicas de endurance proporcionam um lapso de tempo em que à velocidade do uso de glicogênio fica reduzida para níveis inferiores à velocidade de repleção, de modo que os músculos possam repor o glicogênio queimado durante séries de endurance no limite anaeróbico e em sobrecarga, ao mesmo tempo em que mantém uma intensidade de treinamento que irá melhorar alguns aspectos da capacidade aeróbica. Nesta intensidade, tanto a gordura quanto o glicogênio muscular fornecem a energia para a reciclagem do ATP. As gorduras fornecem, talvez, 50% a 60% do total, dependendo da duração e da velocidade média da série (HOLESKY et al, 1986).

Outro aspecto interessante do endurance training básico diz respeito à repleção seletiva das fibras musculares de contração rápida e lenta. A maior parte do trabalho será concluída pelas fibras de contração lenta, estabelecendo tempo para repleção cada vez mais rápida de suas fibras de contração rápida. (HOLESKY et al, 1986).

Um importante efeito do treinamento de endurance básico é um aumento na taxa do metabolismo das gorduras durante o exercício. Nos casos em que a maior parte da energia para a natação de endurance no limiar anaeróbico e em sobrecarga prove das gorduras, isso produz um “efeito de poupança” com relação ao glicogênio muscular. Dessa forma, ocorre uma redução na depleção do glicogênio. Consequentemente, os atletas serão mais capazes de treinar mais freqüentemente em velocidades nos limiares anaeróbicos, ou em velocidades mais rápidas, sem que ocorra depleção do glicogênio. (MAGLISCHO, 1999).

b) Características das séries de treinamento de endurance básica

1 – Distância da série: 2000 a 10000 para nadadores adultos, ou 20 a 120 para os demais;

2 – Distância de repetição: pode ser utilizada qualquer distância de repetição;

3 – Intervalos de repouso: 5 a 30 segundos;

4 – Velocidade: dois a quatro segundos pôr 100 metros abaixo da velocidade de endurance no limiar anaeróbico.

c) Treinamento de endurance no limiar (End – 2)

Segundo Maglischo,1999, a finalidade desse nível de treinamento de endurance é melhorar a capacidade aeróbica na velocidade amais rápida possível sem que o nadador fique excessivamente estressado. Este é o tipo de treinamento mais positivo que um nadador pode realizar.

Uma das razões pelas quais as velocidades de endurance no limiar anaeróbico são tão efetivas é que eles precisam de contrações tanto das fibras de contração rápida quanto as de contração lenta nos grupos musculares. Dessa forma, essas velocidades melhoram a capacidade aeróbica de ambos os grupos de fibras, enquanto apenas as fibras de contração lenta são afetadas em velocidades mais baixas.

A principal fonte de energia para realizar a reciclagem do ATP será o glicogênio muscular a velocidades no limiar anaeróbico.

d) Características das séries de endurance training no limiar anaeróbico

1 – Distância da série: 2000 a 4000 metros para nadadores adultos ou 25 a 45 minutos para os demais;

2 – Distância de repetição: qualquer distância de 25 a 4000 metros;

3 – Intervalo de repouso: 10 a 30 segundos;

4 – Velocidade: velocidade no limiar anaeróbico individual, ou esforço máximo ao longo de toda distância de toda série;

5 – Metragem semanal sugerida: 12000 a 16000 metros.

e) Treinamento de endurance em sobrecarga (End – 3)

Segundo Maglischo (1999), neste tipo o atleta nada ligeiramente acima de seu limiar anaeróbico individual. Essa forma de treinamento é muito específica para as reais condições metabólicas com que o atleta se depara durante uma competição. Também é uma excelente maneira de treinamento para melhorar o VO2máx.

Este tipo de treinamento é muito cansativo e não pode ser utilizado com demasia freqüência, ou a capacidade anaeróbica irá deteriorar em decorrência do treinamento (MAGLISCHO, 1999).

A velocidade de depleção do glicogênio muscular será muito rápida quando o atleta nada em velocidade de endurance em sobrecarga. Contudo, as séries são habitualmente curtas demais para causar uma depleção completa, a menos que a quantidade armazenada estivesse baixa desde o início. Concomitantemente, elas não deverão ser tentadas quando há suspeita de que o nadador está com baixos níveis de glicogênio muscular (MAGLISCHO, 1999).

f)Características de séries de treinamento de endurance em sobrecarga (End – 3)

1 – Distância da série: 1500 a 2000 metros para nadadores adultos, ou 20 a 25 minutos para os demais;

2 – Distância de repetição: 25 a 2000 metros;

3 – Intervalo de repouso: 30 segundos a 2 minutos;

4 – Velocidade: 1 a 2 segundos pôr 100 metros mais rápidos que a velocidade no limiar anaeróbico, ou a média mais rápida que possível para toda a distância da série;

5 – Metragem semanal sugerida: 4000 a 6000 metros.

3.4.2 Treinamento de Sprint

Há duas finalidades principais para o treinamento de sprint: (1) aumento da velocidade de tiro, de modo que os nadadores possam iniciar e treinar as provas mais rapidamente e (2) melhora da capacidade de tampossamento, de forma que os nadadores possam manter sua velocidade a despeito do acúmulo do ácido lático. Os três mecanismos mais treináveis capazes de melhorar a capacidade de tamponamento nas velocidades de tiro são: (1) mecânica do nado, (2) potência muscular e (3) metabolismo anaeróbico (MAGLISCHO, 1999).

3.4.2.1 Potência Muscular

Aumento da potência muscular tornam possível para os nadadores a aplicação de mais força à água durante cada segundo de natação. A potência muscular pode ser elevada pelo aumento do volume e da força dos músculos e pelo aperfeiçoamento nos padrões de recrutamento das fibras musculares durante a natação. O modo que tem maior aceitação para melhorar o volume e a força muscular é o treinamento contra resistência, pôr exemplo, o treinamento com pesos, o treinamento em circuito e o banco de natação (MAGLISCHO, 1999).

3.4.2.2 Metabolismo Anaeróbico

É inquestionável a importância do metabolismo anaeróbico para os velocistas porque suas velocidades não podem ser mantidas sem elevadas taxas de glicólise. Lembramos que o período no qual os atletas podem manter taxas elevadas de metabolismo anaeróbico fica limitado pela quantidade de ácido lático que pode acumular antes que ocorra a acidose. (MAGLISCHO, 1999).

3.4.2.3 Três tipos de treinamento de sprint

A combinação dos três papéis desempenhados pela potência muscular e pelo metabolismo anaeróbico aponta para a necessidade de três tipos de treinamento(MAGLISCHO, 1999):

1 – Treinamento de tolerância ao lactato (Vel –1) – para aumentar a capacidade de tamponamento e de tolerância à dor causada pela acidose;

2 – Treinamento de produção de lactato (Vel – 2) – para aumentar a taxa de metabolismo anaeróbico;

3 – Treinamento de potência (Vel – 3) – para aumentar a quantidade da potência muscular utilizada pelos nadadores durante os tiros.

3.4.2.4 Papéis do metabolismo anaeróbico nas provas de natação

O metabolismo anaeróbico desempenha três papéis na melhora da velocidade de tiro. Os três juntos, freqüentemente referem-se à capacidade anaeróbica. O primeiro diz respeito à velocidade de produção do ácido lático nos músculos. Quando a velocidade sofre um aumento em decorrência do treinamento, o ATP pode ser reciclado mais rapidamente pela glicólise, fazendo com que haja mais energia disponível para contração muscular. Como resultado final, os nadadores podem manter uma velocidade de tiro próxima do máximo durante vários segundos, mais depois que suas reservas de fosfato de creatina (CP) praticamente se exaurirem nos primeiros cinco a dez segundos de uma prova (MAGLISCHO, 1999).

O segundo consiste em reduzir o efeito do acúmulo de ácido lático no pH muscular, de modo que os nadadores possam utilizar a energia derivada do metabolismo anaeróbico para nadar mais rápido e pôr um período mais prolongado antes que ocorra a acidose. Este processo é conhecido como transponamento. Os tampões são substâncias químicas que convertem o ácido lático (um ácido forte) num ácido mais fraco que não reduz tanto o pH muscular. Isso faz com que o nadador possa reciclar mais ATP pôr meio de metabolismo anaeróbico antes que a acidose se torne severa (MAGLISCHO, 1999).

O terceiro é o aumento da tolerância do atleta à dor. Essa função permite que o atleta persista em atingir seu limite fisiológico não refreando sua velocidade cedo de mais. As mesmas repetições podem ser utilizadas no treinamento da capacidade de tamponamento e de tolerância à dor. As distâncias das repetições devem, porém, ser ajustadas em certo grau para que se consiga uma melhora da taxa do metabolismo anaeróbico. Os três papéis do metabolismo anaeróbico estão relacionados a seguir (MAGLISCHO, 1999).:

1 – Aumentar a velocidade de produção de ácido lático;

2 – Melhorar a capacidade de tamponamento;

3 – melhorar a tolerância à dor.

3.4.2.5 Treinamento de tolerância ao Lactato (Vel – 1)

O treinamento de tolerância ao lactato funciona principalmente pôr do aumento da capacidade de tamponamento nos músculos e no sangue e pela tolerância à dor causada pela acidose. Os tampões reagem com o ácido lático, enfraquecendo-o mediante a redução do número de íons hidrogênio que contém. Dessa forma, é diminuído o efeito do ácido lático no pH muscular. Em outras palavras, a quantidade de ácido lático que se acumula não produz o mesmo grau de acidose que normalmente ocorreria. Quando a capacidade de tamponamento melhora, os nadadores tornam-se capazes de manter pôr mais tempo uma velocidade rápida de produção de ácido lático, antes que um declínio do pH reduza essa velocidade, fazendo com que eles diminuam sua velocidade. (MAGLISCHO, 1999).

As repetições visando à tolerância ao lactato devem ser praticadas pelo atleta nadando com muita rapidez e ser suficientemente demoradas para que ocorra uma acidose severa. A acidose deve proporcionar um estímulo necessário para que sejam aumentados os tampões musculares e sangüíneos. Certamente, à dor associada à acidose também deve fornecer o estímulo necessário para a melhora da tolerância a essa dor. (MAGLISCHO, 1999).

3.4.2.6 Característica das séries de tolerância ao lactato

1 – distância da série: 300 a 1000 metros ;

2 – distâncias da repetição: 75 a 200 metros; 25 a 50 segundos também podem ser utilizadas em séries de 2 a 12 repetições, 3 6 repetições são ideais;

3 – intervalos de repouso: 5 a 15 minutos entre as repetições mais longas, intervalos de 5 a 30 segundos são ideais entre as repetições mais curtas que são praticadas nas séries;

4 – velocidade: a mais rápida possível;

5 – metragem semanal sugerida: 2000 a 3000 metros.

3.4.2.7 Treinamento de produção de lactato (Vel – 2)

O principal objetivo é principalmente o oposto do almejado com a natação de endurance. No caso da endurance training, a finalidade primordial consiste em reduzir a velocidade de acumulação de ácido lático. A finalidade do treinamento de produção é o aumento da velocidade de produção de ácido lático (MAGLISCHO, 1999).

Os papéis desempenhados pôr cada um desses dois métodos de treinamento conflitantes podem ser explicados mais adequadamente no contexto das provas. A primeira parte de qualquer prova (exceto a de 50 metros) deve ser realizada num ritmo um pouco menor que a velocidade rápida máxima, para que o metabolismo anaeróbico seja reduzido de modo que a velocidade de produção de ácido lático e, consequentemente a acidose poderão ser retardados até perto do final da prova. O treinamento de endurance é o melhor procedimento para atingir essa finalidade. Assim que os nadadores chegarem aos 50 –30 metros finais da prova, deverão, porém esquecer o ritmo, nadando com a maior rapidez possível. Sua velocidade do metabolismo anaeróbico irá determinar sua velocidade máxima durante esse tiro final, a qual deverá ser aumentada principalmente pelo treinamento de produção de lactato. Durante esse tempo, sua capacidade de produzir ácido lático torna-se mais importante do que sua restrição à sua acumulação (MAGLISCHO, 1999).

3.4.2.8 Características das series de treinamento de produção de lactato

1 – distancia da série: 200 a 600 metros pôr série, uma a três etapas pôr série de treinamento;

2 – distancias de repetição: 25 50, e 75 metros;

3 – intervalos de repouso: 1 a 3 minutos;

4 – velocidade: a mais rápida possível; pelo menos cinco segundos mais rápida que o retorno no limiar anaeróbico;

5 – metragem semanal sugerida: 2000 a 3000 metros.

3.4.2.9 Treinamento de Potência (Vel – 3)

O treinamento de potência aumenta a potência muscular para que os nadadores possam desenvolver grandes velocidades. Tendo em vista que a potência refere-se à taxa de trabalho, ela diz respeito tanto à freqüência quanto a força dos movimentos dos membros. É muito difícil medir com precisão a força das braçadas, e, assim, esse valor é avaliado mediante o cálculo de comprimento de braçada do nadador. As freqüências podem ser medidas pôr diversos métodos.

Nos seus termos mais simples, a melhoria da velocidade de tiro é uma questão de aprimorar ao comprimento da braçada enquanto é mantido seu ritmo, ou vice-versa. Se os nadadores puderam aumentar sua média de comprimento de braçada, eles nadarão com maior velocidade. Por outro lado, seus tempos também serão melhores se aperfeiçoarem a média de comprimento da braçada em certa distância da prova sem reduzir sua média de ritmo de braçadas.

3.4.2.10 Características das séries de potência anaeróbica

1 – distância da série: 200 a 300 metros; uma a duas etapas pôr série de treinamento;

2 – distância de repetição: 10 a 50 metros;

3 – intervalo de repouso: 30 segundos a 5 minutos;

4 – velocidade: máxima ou próxima da máxima;

5 – metragem semanal sugerida: 1500 a 2000 metros.

4. MÉTODOS E MATERIAIS

Foram realizadas, nos dias 28 de maio e 18 de setembro de 2004, nas competições de natação, do sul do Estado da FARJ (Federação Aquática do Rio de Janeiro), as duas coletas de dados referentes ao projeto de conclusão de curso sobre avaliação pneumofuncional em atletas de natação submetidos ao treinamento com o incentivador volumétrico (COACH) relacionados à performance na prova dos 200m medley.

De acordo com a faixa etária (13 a 16 nos), tempo de treinamento (mínimo de 3 anos), tempo e performance na prova dos 200m medley (entre 2 minutos e vinte segundos a 3 minutos e dez segundos) e filiação a FARJ, foram selecionados dois grupos de seis atletas, o Grupo Controle e o Grupo Experimento. O grupo Experimento realizava os treinamentos na cidade de Valença, enquanto o Grupo Controle continha dois atletas de Barra do Piraí e quatro de Angra dos Reis. O treinamento aquático realizado pelos atletas, tanto do grupo controle, como do grupo Experimento eram idênticos, acordado entre os respectivos treinadores, com mesmo tempo e variações que tal treinamento exige, conforme descrito no capítulo 3.

Nas duas coletas de dados, acima citadas, foram verificados e anotados os valores referentes as grandezas de Capacidade Vital (CV), Volume Corrente (VC), Volume Minuto (VM), Ventilação Máxima Voluntária (VVM), e Tempo (s) de prova dos atletas. Esses dados foram coletados através de um espirômetro, e de um ventilômetro. O tempo de prova de cada atleta foi registrado através do sistema computadorizado de resultados pela FARJ, através das placas de tempo colocadas na bordas de cada piscina e confirmadas pelos árbitros de piscina e placar eletrônico.

Através do espirômetro foi colhido o dado referente à Capacidade Vital (CV). Foi solicitado ao atleta que realizasse três ciclos respiratórios normais, sendo que no último inspirasse profundamente e ao final dessa inspiração acoplasse a traquéia do espirômetro a boca e realizasse a expiração total, devendo soltar todo o ar. Este procedimento foi realizado com uso do clipe nasal e orientando ao atleta que não realizasse força nem compensasse com os músculos da boca. Foram realizadas três aferições, sendo descartadas as duas piores, considerando apenas a aferição em que o atleta teve um melhor desempenho.

O dado sobre Ventilação Máxima Voluntária (VVM) foi colhido através do ventilômetro. Foi solicitado ao atleta que realizasse três ciclos respiratórios normais. Ao final do último ciclo, ele deveria realizar inspirações e expirações o mais rapidamente e profundamente possível, durante 15 segundos, sendo coletado e multiplicado por 4, para que se atingisse os 60 segundos, evitando assim, que pudesse ocorrer uma alcalose respiratória, o que certamente aconteceria se o mesmo realizasse as inspirações e expirações profunda e rapidamente durante 1 minuto. O clipe nasal também foi utilizado nesta aferição. Foi realizado apenas uma testagem referente a esta aferição, devido ao grande desgaste propiciado pela mesma.

O Volume Minuto (VM), foi realizado também no aparelho ventilômetro, onde o atleta realizava incursões respiratórias normais onde o bocal do ventilômetro era acoplado na saída expiratória do aparelho, durante 1 minuto, onde foi colhido também a freqüência respiratória. Foi realizado apenas uma testagem.

O Volume Corrente (VC), foi encontrado através de um cálculo feito através da razão entre volume minuto e freqüência respiratória aferidas também pelo ventilômetro.

Na primeira coleta de dados realizada no dia 28 de maio, às nove horas da manhã, no Clube Náutico na cidade de Volta Redonda, com temperatura ambiente de 24º, tanto o grupo trabalho como o grupo controle, realizavam apenas o treinamento aquático descrito no capítulo de fundamentação.

Todos os atletas foram encaminhados a uma parte do Clube Náutico, perto da piscina, onde havia uma boa ventilação e não possuía obstrução por paredes ou nada que pudesse interferir na realização dos testes. Foram colocadas uma mesa e uma cadeira, onde os atletas pudessem sentar e realizar os testes de forma tranqüila e sem alterações hemodinâmicas. Foram realizadas aferições sobre cada grandeza através do espirômetro e do ventilômetro, sendo somente aproveitada a grandeza em que o atleta teve um melhor desempenho, as outras duas foram desprezadas como sugere a literatura. Os atletas mostraram-se cooperativos a realizações dos testes. Ressaltando que foi dado intervalo de 15 minutos entre a avaliação das capacidades.

A partir do dia 29 de maio de 2004, os atletas do grupo trabalho, além de realizarem seus treinamentos desportivos dentro da água, na piscina do Colégio Estadual José Fonseca, na cidade de Valença, passaram a utilizar o incentivador volumétrico COACH fora da piscina. Todos os dias ao final do treinamento aquático, os seis atletas, sentavam-se em uma mesa com boa ventilação e realizavam um treinamento que consistia em três séries de quinze repetições através do incentivador, com intervalo entre as séries de um minuto e trinta segundos.

avaliacao-pneumofuncional-nadadores-4
Figura 4: Incentivador volumétrico COACH

A partir da sétima semana o treinamento com o incentivador volumétrico teve que ser alterado. Os atletas relataram muita facilidade a partir desta data para realização das séries, antes feitas com certo grau de dificuldade pelos mesmos. Passaram então, a realizar quatro séries de quinze repetições com o COACH, com intervalos entre as séries de quarenta e cinco segundos e relataram uma melhor adaptação e vantagens com a nova série realizada por eles.

No dia 18 de setembro de 2004, foi realizada a última coleta de dados. Esta aferição foi feita no Clube Central de Barra do Piraí, às nove horas da manhã com temperatura ambiente de 22º e tempo chuvoso. Foram realizados os mesmos procedimentos da outra coleta. Os doze atletas foram encaminhados a uma parte coberta e com boa ventilação e sem paredes ou algo que viesse a alterar os testes que deveriam ser realizados. Os atletas realizaram mais uma vez os testes sentados, através dos aparelhos espirômetro e ventilômetro, como na primeira coleta. Os avaliados demonstraram-se mais uma vez cooperativos onde os atletas do grupo trabalho relataram uma maior facilidade na realização dos testes, além de melhora nos treinamentos aquáticos que foi visível pelos seus treinadores e por pessoas que os acompanhavam no seu dia-a-dia.

Os dados coletados e o tratamento estatístico estão descritos no capítulo a seguir.

5. RESULTADOS & DISCUSSÃO

Neste capítulo serão mostrados e discutidos os resultados obtidos com os dois grupos de atletas que serviram de base para este trabalho. Doravante denominaremos de Grupo Controle o grupo de 6 (seis) atletas os quais durante o período de avaliação se utilizaram apenas dos treinamentos e exercícios padrão dentro de suas rotinas de preparação e condicionamento físico visando as competições de 200 metros estilo medley. O segundo grupo, também composto por 6 (seis) atletas, será denominado doravante de Grupo Experimento no qual além da rotina submetida ao Grupo Controle descrito acima, foram realizados exercícios com incentivadores volumétricos conforme descrito no capítulo de Materiais e Métodos.

Ambos os grupos foram avaliados em dois momentos distintos: ao iniciar-se a pesquisa em 28 de maio de 2004, (etapa da competição de nado 200 metros estilo Medley), descritos na tabela 1, e ao término do período de treinamento e avaliação, em 18 de setembro de 2004, (etapa da competição de nado 200 metros estilo Medley), tabela 3. Os parâmetros avaliados foram o Volume Corrente (ml), o Volume Minuto (l/min), a VVM (l), a Capacidade Vital (ml) e o Tempo de realização da prova (s).

Em seguida, para o Grupo Controle e para o Grupo Experimento, foram realizados os cálculos dos estimadores de Tendência Central (Média) e Dispersão (Amplitude, Variância, Desvio Padrão e Coeficiente de Variação), Os valores estão mostrados nas tabelas 2 e 4 respectivamente.

Nome

Idade

VC (ml)

 

Volume Minuto (l)

 

V V M (l)

 

C V (ml)

 

Tempo (s)

 
   

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

W G

16

653,33

777,66

9,80

11,65

130,75

168,80

2600,00

4500,00

02:21,8

02:23,7

T A

16

1005,55

1355,76

18,10

40,45

210,80

166,68

2400,00

3800,00

02:41,4

02:35,2

M P

14

650,00

676,36

11,70

13,78

198,82

160,30

2900,00

3300,00

02:52,8

02:58,6

J R

14

807,89

1001,15

15,35

23,80

176,46

168,00

2300,00

4000,00

02:52,9

02:53,1

F M

13

945,00

831,72

18,90

24,12

155,66

178,80

3500,00

4100,00

03:00,9

03:00,4

L C

13

792,50

900,00

15,85

21,65

162,10

162,50

2500,00

2900,00

03:03,8

03:02,0

Tabela 1: Grupo Controle – Parâmetros avaliados, nome, idade, VC, Volume-minuto, VVM, CV e tempo, em 28/05/04 e 18/09/04

Estimador

Idade

VC (ml)

 

Volume Minuto (l)

 

V V M (l)

 

C V (ml)

 

Tempo (s)

 
   

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

Média =

14,33

809,05

923,78

14,95

22,58

172,43

167,51

2700,00

3766,67

02:48,9

02:48,8

Amplit =

3,00

355,55

679,40

9,10

28,80

80,05

18,50

1200,00

1600,00

00:42,0

00:38,3

Var =

1,87

21383,10

56840,22

12,72

104,19

862,02

41,43

196000,00

334666,67

00:00,0

00:00,0

d. p. =

1,37

146,23

238,41

3,57

10,21

29,36

6,44

442,72

578,50

00:15,4

00:15,7

C.V. (%) =

9,53%

18,07%

25,81%

23,85%

45,22%

17,03%

3,84%

16,40%

15,36%

9,13%

9,32%

Tabela 2: Estimadores estatísticos, média, amplitude, variância, desvio padrão e coeficiente de variação, para o Grupo controle, para os parâmetros VC, Volume minuto, VVM, CV e tempo.

Nome

Idade

VC (ml)

 

Volume Minuto (l)

 

V V M (l)

 

C V (ml)

 

Tempo (s)

 
   

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

A M

15

653,33

2280,90

14,45

50,18

110,18

184,68

3000,00

5800,00

02:30,8

02:25,0

S B

14

917,64

1810,62

15,60

28,97

119,85

146,80

2000,00

3900,00

02:38,5

02:32,5

M T

15

1267,85

2328,94

17,75

44,26

175,56

183,80

2800,00

4500,00

02:46,7

02:42,5

F R *

14

466,92

658,30

6,07

7,90

118,60

159,60

2500,00

3700,00

02:44,8

02:38,0

T M

14

958,33

1228,12

17,25

20,65

130,76

179,20

2700,00

4650,00

02:46,5

02:42,2

B G

15

1221,87

1656,82

17,95

29,85

109,22

178,00

2600,00

3800,00

02:57,3

02:53,4

Tabela 3: Grupo Experimento – Parâmetros avaliados, nome, idade, VC, Volume-minuto, VVM, CV e tempo, em 28/05/04 e 18/09/04

Estimador

Idade

VC (ml)

 

Volume Minuto (l)

 

V V M (l)

 

C V (ml)

 

Tempo (s)

 
   

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

28/05/04

18/09/04

Média =

14,50

914,32

1660,62

14,85

30,30

127,36

172,01

2600,00

4391,67

02:44,1

02:38,9

Amplit =

1,00

800,93

1670,64

11,88

42,28

66,34

37,88

1000,00

2100,00

00:26,5

00:28,4

Var =

0,30

97960,18

409122,99

20,32

237,36

618,43

235,33

116000,00

626416,67

00:00,0

00:00,0

d. p. =

0,55

312,99

639,63

4,51

15,41

24,87

15,34

340,59

791,46

00:08,9

00:09,7

C.V. (%) =

3,78%

34,23%

38,52%

30,36%

50,85%

19,53%

8,92%

13,10%

18,02%

5,42%

6,10%

Tabela 4: Estimadores estatísticos, média, amplitude, variância, desvio padrão e coeficiente de variaçã o, para o Grupo Experimento, para os parâmetros VC, Volume minuto, VVM, CV e tempo

O primeiro passo foi verificar se o Grupo Controle e o Grupo Experimento eram estatisticamente semelhantes ao nível de significância de 5% (P < 0,05) para os parâmetros avaliados. Sendo assim testou-se a hipótese de que não havia diferença entre os grupos, para os parâmetros, VC, VVM, VM, CV, tempo, e quanto à idade dos atletas, através do teste t de student não pareado. O teste revelou não haver diferença significativa entre os grupos para p < 0,05, ou seja, o Grupo Controle e Experimento são estatisticamente iguais, no início da pesquisa, em seus parâmetros avaliados com exceção do parâmetro de VVM.

Os próximos passos foram verificar o comportamento dos dois grupos ao longo do período da pesquisa tendo por base os dois pontos de comparação.

O primeiro parâmetro avaliado foi o Volume Corrente – VC (ml), primeiramente testou-se a hipótese de haver diferença significativa entre o início e fim da pesquisa para cada grupo. O Grupo Controle apresentou como média no início e fim da pesquisa 809.05 ml e 923,78 ml respectivamente, e desvio padrão de 146,23 ml e 238,41 ml respectivamente (tabela 2). O Grupo Experimento apresentou como média no início e fim da pesquisa 914,32 ml e 1660,62 ml respectivamente, e desvio padrão de 312,99 ml e 639,63 ml respectivamente (tabela 4), mostrando haver um aumento no volume corrente, então a hipótese a se testar é se este aumento é significativamente maior para o Grupo Experimento. Para cada grupo foi aplicado o teste t de student pareado para se testar a hipótese de haver diferença significativa ao nível de 5% (p < 0,05) entre o início e fim da pesquisa. Para o Grupo Controle o teste t não mostrou haver diferença significativa para p < 0,05, enquanto para o Grupo Experimento o teste t evidenciou que houve diferença significativa no valor do Volume Corrente. Outro teste foi o teste t de student não pareado entre os dois grupos ao fim da pesquisa, procurou-se por diferença significativa entre esses grupos. Também ao nível de 5% de significância, o teste mostrou que os grupos não eram iguais.

O segundo parâmetro avaliado foi o Volume-minuto (l/min), testou a hipótese de haver diferença significativa entre o início e fim da pesquisa para cada grupo. O Grupo Controle apresentou como média no início e fim da pesquisa 14,95 l/min e 22,58 l/min respectivamente, e desvio padrão de 3,57 l/min e 10,21 l/min respectivamente (tabela 2). O Grupo Experimento apresentou como média no início e fim da pesquisa 14,85 l/min e 30,30 l/min respectivamente, e desvio padrão de 4,51 l/min e 15,41 ml respectivamente (tabela 4), mostrando haver um aumento no volume minuto, então a hipótese a se testar é se este aumento é significativamente maior para o Grupo Experimento. Para cada grupo foi aplicado o teste t de student pareado para se testar a hipótese de haver diferença significativa ao nível de 5% (p < 0,05) entre o início e fim da pesquisa. Para o Grupo Controle o teste t mostrou haver diferença significativa para p < 0,05, o mesmo ocorrendo para o Grupo Experimento no valor do Volume Minuto. Outro teste foi o teste t de student não pareado entre os dois grupos ao fim da pesquisa, procurou-se por diferença significativa entre esses grupos. Neste parâmetro, também ao nível de 5% de significância, o teste mostrou não haver diferença significativa entre os grupos.

O terceiro parâmetro a ser avaliado foi o VVM (l), primeiramente testou-se a hipótese de haver diferença significativa entre o início e o fim da pesquisa para cada grupo. O Grupo Controle apresentou como média no início e fim da pesquisa 172,43 l e 167,51 l , respectivamente, desvio padrão 29,36 l e 6,44 l respectivamente (tabela 2). O Grupo Experimento apresentou como média no início e fim da pesquisa 127,36 l e 172,01 l, respectivamente e desvio padrão 24,87 l e 15,34 l, respectivamente (tabela4), mostrando haver um aumento na VVM (l), então a hipótese a se testar é se este aumento é significantemente maior para o Grupo Experimento. Para cada grupo foi aplicado o teste t student pareado para se testar a hipótese de haver diferença significativa ao nível de 5% (p<00,5), entre o início e o fim da pesquisa. Para o Grupo Controle o teste t não mostrou haver diferença significativa para p<00,5, enquanto para o Grupo Experimento o teste t evidencio que houve diferença significativa no valor VVM. Outro teste foi o teste t student não pareado entre o 2 grupos ao fim da pesquisa, procurou-se por diferença significativa entre esse grupos. Também ao nível 5% de significância o teste t mostrou que os grupos eram iguais.

O quarto parâmetro avaliado foi a CV (ml), primeiramente testou-se a hipótese de haver diferença significativa entre o início e o fim da pesquisa para cada grupo. O Grupo Controle apresentou média no início e fim da pesquisa 2700,00 ml e 3766,67 ml respectivamente, desvio padrão 442,72 ml e 578,50 ml respectivamente (tabela 2). O Grupo Experimento apresentou como média no início e fim da pesquisa 2600,00 ml e 4391,67 ml respectivamente e desvio padrão 340,59 ml e 791, 46 ml respectivamente (tabela 4), mostrando haver um aumento na CV, então a hipótese a se testar é se este aumento é significante maior para o Grupo Experimento. Para cada grupo foi aplicado o teste t student pareado para se testar a hipótese de haver diferença significativa ao nível de 5% (p<0,05) entre início e o fim da pesquisa. O teste t mostrou haver diferença significativa ao nível de 5% no valor CV tanto para o Grupo Controle quanto para o Grupo Experimento. Outro teste foi o teste t student não pareado entre os 2 grupos ao fim da pesquisa, procurou-se por diferença significativa entre esse grupos. Também ao nível de 5% de significância no teste t mostrou que os grupos não eram iguais.

O último parâmetro avaliado foi o tempo em competição (s), testou-se a hipótese de haver diferença significativa entre o início e fim da pesquisa para cada grupo. O Grupo Controle apresentou como média no início e fim da pesquisa 2:28,9 s e 2:48,8 s respectivamente, e desvio padrão de 0:15,4 s e 0:15,7 s respectivamente (tabela 2). O Grupo Experimento apresentou como média no início e fim da pesquisa 2:44,1 s e 2:38,9 s respectivamente, e desvio padrão de 0:08,9 s e 0:09,7 s respectivamente (tabela 4), mostrando haver uma diminuição no tempo de prova no Grupo Experimento, então a hipótese a se testar é se esta diminuição é significativamente maior para o Grupo Experimento. Para cada grupo foi aplicado o teste t de student pareado para se testar a hipótese de haver diferença significativa ao nível de 5% (p < 0,05) entre o início e fim da pesquisa. Para o Grupo Controle o teste t não mostrou haver diferença significativa para p < 0,05, já para o Grupo Experimento, conforme esperado a diminuição no tempo de prova foi significativamente diferente ao nível de 5%. Outro teste foi o teste t de student não pareado entre os dois grupos ao fim da pesquisa, procurou-se por diferença significativa entre esses grupos. Neste parâmetro, também ao nível de 5% de significância, o teste mostrou haver diferença significativa entre os grupos.

6. CONCLUSÃO

Segundo Maglischo (1999), encontra-se muitos assuntos pertinentes sobre a importância da capacidade vital (CV), principalmente em textos antigos, com uma suposição de que as indivíduos que podiam trocar maior volume de ar a cada respiração também podiam consumir mais oxigênio. Na verdade, a relação entre a capacidade vital e o VO2máx., expressa em litros por minuto, é elevada, mais pouco tem a ver com o desempenho. Isso ocorre principalmente devido à associação entre essas duas medidas e parte do corpo. Pessoas de grande estatura geralmente tem maior capacidade vital e máxima velocidade de consumo de O2. Por outro lado, é baixa a relação entre a capacidade vital e o VO2máx., expressa em relação ao tamanho do corpo. Provavelmente, isso explica porque grandes capacidades vitais não tem sido associadas a desempenhos superiores.

Muitos atletas praticam exercícios de respiração profunda com o objetivo de aumentar a sua capacidade vital. Provavelmente esses exercícios para nada servem de útil. Eles não melhoram a capacidade vital, e mesmo que o fizessem, não melhorariam o desempenho.

Segundo Maglischo (1999), a capacidade de difusão pulmonar de nadadores treinados é, geralmente, maior que a de pessoas não treinadas. Apesar disso, essa medida tem uma relação desprezível com o desempenho. Uma grande capacidade de difusão pulmonar, não siguinifica necessáriamente que o atleta receberia maior volume de O2. Isso dependeria mais de quão satisfatóriamente ele treinou seus sistemas circulatório e muscular para fornecer e utilizar o oxigênio colocado à disposição.

Segundo nossa pesquisa, encontramos dados que vão de encontro as afirmações feitas nas literaturas. Acreditamos que isso se deve porque toda literatura é muito antiga, a mais recente data de 1984 e editada em português em 1999.

Nessa época, a natação não era tão específica quanto nos dias atuais, os autores consideram os resultados que eles obtiveram apenas com o ato de deslocar-se na água por uma certa distância, correlacionando apenas esses dados. Nos dias atuais, com a evolução da ciência do treinamento desportivo, biomecânica e equipamentos mais eficazes para treinamento tanto dentro d´água, quanto fora, ou seja, bioengenharia, a natação evoluiu muito, principalmente no que diz respeito a especificidade das distâncias e os estilos em que são nadadas essas distâncias. Com isso, concluímos que se necessitaria de muitos estudos e pesquisas relacionadas a cada uma delas, foi o que fizemos para dos 200m medley, onde conseguimos mostar indícios de que a melhora das capacidades pulmonares tem relação com a melhora de efeciência em relação ao tempo desta prova, e mais, também mostramos que o aparelho utilizado para a incentivação volumétrica, o COACH, pode ser utilizado não só em pacientes, mais também como um implemento no treinamento dos desportos, no caso da natação, para se obter melhor resultados.

Concluímos também que existe a necessidade de maiores pesquisas nessa área, para um maior auxílio e eficiência aos fisioterapeutas desportivos, para que possam estar participando não só da reabilitação, não só com pessoas com algum tipo de acometimento, mais também com atletas estando diretamente relacionados com o seu sucesso, abrindo mais campo de trabalho ainda para essa posição.

7. BIBLIOGRAFIA

AZEREDO , Carlos Alberto Caetano. Fisioterapia Respiratória Moderna . 2ª Edição Ampliada e Revisada. Editora Manole. 1996

BETHELEM, N. Pneumologia . Rio de Janeiro: Editora Atheneu, 4ª Edição 1996.

CARLSON, B.M. Embriologia Humana e Biologia do Desenvolvimento . Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan, 1994.

FOSS, M.L.; KETEYIAN, S.J . Bases Fisiológicas do Exercício e do Esporte . Rio de Janeiro, Editora Guanabara Koogan, 6ª Edição, 2000.

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