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Asma Brônquica

Asma Brônquica

1. Introdução

Processo inflamatório crônico caracterizado por suscetibilidade aumentada da traquéia e dos brônquios à vários estímulos, manifestando-se por estreitamento difuso das vias aéreas, cuja intensidade varia tanto espontaneamente como em conseqüência do tratamento. O curso da doença tem caráter intermitente característico, com períodos de sintomatologia com duração variável, alternando com fases destituídas de sintomas, existem com freqüência fatores alérgicos, porém estes nem sempre podem ser comprovados.

2. Fisiopatologia

A expressão dinâmica da asma é dada pelo broncoespasmo porque é paroxístico, reversível e recorrente, mas a obstrução das vias aéreas decorre ainda de edema das paredes bronquiolares, da hipersecreção e da conseqüente expiração forçada que restringe ainda mais a luz do brônquio. Há redução da capacidade vital, aumento do volume residual e hiperventilação exigindo maior esforço respiratório e maior necessidade de ar, dando a sensação de dispnéia

A obstrução brônquica não é uniforme; algumas áreas ficam completamente obstruídas durante a expiração, os alvéolos acentuadamente distendidos, reduzindo o leito capilar e prejudicando a perfusão. Em outras, não há interrupção do fluxo sanguíneo, mas redução da ventilação; portanto mais perfusão do que ventilação, mas como existe baixa tensoalveolar de oxigênio, aparece uma redução final na tensão arterial de oxigênio, a maior causa da hipoxemia na asma. Além disso, quando se promove a broncodilatação com catecolaminas ou aminofilina, acontece uma vasodilatação capilar paralela, aumentando o fluxo que estava reduzido e com isso passando mais sangue pobremente oxigenado, paradoxalmente aumentando a hipoxia.

Em conseqüência da ansiedade da dispnéia e excessivo esforço respiratório, há aumento ventilação minuto e da ventilação alveolar, levando à hipocapnia discreta e excessiva perda d’água que, às vezes associadas à não ingestão de líquidos, pode levar à desidratação.

Quando a obstrução atinge mais de 75% da área pulmonar, a ventilação fica incapaz de eliminar o excesso de gás e então a PCO2 arterial se eleva, assumindo caráter de emergência. Apesar da hiperventilação, a hipoxemia é muito comum porque a excessiva ventilação dos alvéolos perfundidos, embora compensada pela hipercapnia dos alvéolos subventilados, deixa de compensar a hipoxia causada pela perfusão de áreas pobremente ventiladas. A hipoxemia não deve causar preocupação e pode ser facilmente corrigida pela administração de oxigênio em baixas concentrações.

A gasometria arterial, pelo fato de revelar, invariavelmente, hipoxemia, hipocapnia e aumento do pH arterial, nos casos com intensidade leve ou moderada, pode não ser solicitada, uma vez que o terapeuta ministra oxigênio, nestes casos, sem risco de parada ventilatória. Usualmente o asmático experimenta, nas crises, notável estímulo ventilatório, o que se atribui aos reflexos nervosos (receptores de irritação e estiramento) e à hipoxemia. A gasometria arterial, entretanto, pode fornecer dois importantes subsídios à caracterização da crise: 1) uma vez que a hipoxemia reflete a intensidade da desuniformidade de distribuição do índice V/Q, ela permite inferir a intensidade do comprometimento funcional das vias aéreas; 2) uma PaCO2 normal ou elevada, o que é excepcional, denota fadiga diafragmática e falência nos mecanismos de compensação da hipóxia. Constitui achado que justifica internação em Unidade de Tratamento Intensivo, dada a iminência da necessidade de ventilação mecânica.

3. Tratamentos:

3.1. Farmacológico

Os simpaticomiméticos, ou fármacos adrenérgicos, podem estimular vários receptores, quer simultaneamente (adrenalina, efedrina), quer com seletividade predominante sobre os receptores beta-1 e beta-2 (isopropilnoradrenalina ou isoproterenol), ou ainda com seletividade mais puntiforme sobre os receptores beta-2, que permitem o controle do broncoespasmo (salbutamol, fenoterol,terbutalina e metaproterenol). Farmacologicamente a adrenalina e o isoproterenol são catecolaminas; o metaproterenol, a terbutalina e o fenoterol são resorcinóis; e o salbutamol é uma saligenina.

A adrenalina ou epinefrina é exclusivamente parenteral e seu efeito é efêmero. Quando empregada, nas crises agudas, o é por meio de injeções subcutâneas (0,2 a 0,5ml da solução aquosa a 1:1000). A efedrina tem seu efeito broncodilatador leve, costuma ser comercializada associada à teofilina e a um sedativo (Tedral, Franol, Marax etc.).

O isoproterenol (Isuprel) é dotado de potente efeito seletivo beta-adrenérgico, sendo seu uso mais comum por via inalatória. É um fármaco que vem caindo em desuso progressivo, por seu efeito efêmero e sujeito a refratariedade, e também pelas grandes vantagens das drogas com seletividade beta-2 atuais.

Os beta-2 agonistas são bastante eficazes, o que resultou em seu uso generalizado no tratamento e prevenção de asma brônquica. Suas ações são múltiplas: relaxamento da musculatura lisa brônquica (e prevenção de sua contratura), aceleração da remoção mucociliar e prevenção da liberação de mediadores. Há inúmeros fármacos desse grupo disponíveis no comércio, entre eles: mataproterenol, terbutalina, salbutamol ou albuterol e fenoterol.

Das metilxantinas, tanto a aminofilina (teofilina associada à etilenodramina), de uso corrente via endovenosa em serviço de urgência, como a simples teofilina, utilizada com assiduidade crescente, graças à introdução de inúmeras preparações de efeito prolongado, agem por meio da inibição da fosfodiesterase, por potencialização da contratilidade diafragmática e por estimulação dos centros reguladores da ventilação.

Os corticóides tem seu efeito extraordinário basicamente de sua ação antiinflamatória. Eles estabilizam as membranas lisossômicas, reduzem o armazenamento de histamina e leucotrienos (SRS-A) e restauram a responsividade dos músculos lisos aos beta-agonistas. Ao inibirem presuntivamente a resposta inflamatória retardada, os corticóides constituem o melhor recurso nos casos em que o controle da asma é insuficiente através de combinações e broncodilatadores, e nos casos em que se observa piora progressiva da crise.

O cromoglicato dissódico, parece ser capaz de reduzir a liberação de mediadores por sua ação sobre a membrana dos mastócitos e basófilos. Trata-se de fármaco de uso profilático que não deve ser usado durante as crises.

Efeitos colaterais

– Adrenérgicos: A maioria dos estudos revelou uma pequena alteração na musculatura lisa das vias aéreas à estimulação beta, após tratamento prolongado com os medicamentos agonistas beta, porém um estudo bem controlado demonstrou que que a inalação regular do formoterol estava associado a leve piora dos sintomas da asma e da reatividade brônquica, quando comparado com a utilização do agente com o critério de “apenas quando necessário”.

A tensão arterial de oxigênio (PaO2) pode diminuir após administração dos agonistas beta, caso as razões ventilação/perfusão pulmonares piorem. Entretanto, esse efeito é habitualmente pequeno, pode ocorrer com qualquer medicamento broncodilatador e seu significado clínico depende da PaO2 inicial do paciente.

Existem preocupações sobre a toxicidade miocárdica secundária aos propelentes à base de freon contidos em todas as bombinhas dosificadoras comercialmente disponíveis. Embora os fluorocabonetos possam sensibilizar o coração aos efeitos tóxicos das catecolaminas, tal efeito só ocorre em concentrações miocárdicas muito elevadas, que não são alcançadas se as bombinhas forem utilizadas conforme recomendado. Em geral, os agonistas dos adrenoceptores ß2 são broncodilatadores seguros e eficazes quando administrados em doses que evitam os efeitos adversos sistêmicos.

– Metilxantinas:

1) Efeitos sobre o sistema nervoso central: Em doses baixas e moderadas, as metilxantinas, especialmente a cafeína, causam uma leve estimulação cortical com aumento da vigília e afastamento da fadiga. Em doses muito elevadas, podem ocorrer estimulação medular e convulsões. A ansiedade e o tremor são os principais efeitos colaterais em pacientes que ingerem grandes doses de aminofilina para a asma.

2) Efeitos cardiovasculares: As metilxantinas apresentam efeitos cronotrópicos e inotrópicos positivos direto para o coração. Em baixas concentrações, tais efeitos parecem resultar da liberação aumentada de catecolaminas que é causada pela inibição dos receptores adenosínicos pré-sinápticos.. Em concentrações elevadas, o influxo de cálcio pode ser aumentado diariamente, através do aumento do AMPc que resulta da inibição da fosfodiesterase. Em concentrações muito elevadas, ocorre uma diminuição do sequestro de cálcio pelo retículo sarcoplasmático. Em indivíduos inusitadamente sensíveis, o consumo de algumas poucas xícaras de café pode provocar arritmias; porém, na maioria das pessoas, a administração parenteral de doses elevadas de metilxantinas produz apenas uma taquicardia sinusal e aumento do débito cardíaco. Em grandes doses, esses agentes também relaxam a musculatura lisa vascular, exceto nos vasos sanguíneos cerebrais, onde causam contração. Entretanto, o consumo rotineiro de café e outras bebidas que contém metilxantinas, em geral aumenta levemente a resistência vascular periférica e a pressão sanguínea, provavelmente através da liberação de catecolaminas.

As metilxantinas diminuem a viscosidade do sangue e podem melhorar o fluxo sanguíneo em certas circunstâncias.

– Corticóides: Os principais inconvenientes do uso prolongado de corticóides são: perturbações psicogênicas; efeito cushingóide; supressão do eixo hipotalâmico-hipofisário-supra-renal; hipertensão; efeito diabetógeno; parada no crescimento; úlcera péptica; fraturas espontâneas; infecções oportunistas; reativação de processo tuberculoso.

– Cromoglicato: Como é mal absorvido pelo trato gastrointestinal, os efeitos adversos do cromolin são menores e localizam-se no local da administração. Incluem sintomas tais como irritação da garganta, tosse, secura da boca, opressão torácica e sibilos. Alguns desses sintomas podem ser prevenidos pela inalação de um medicamento agonista antes do tratamento com o cromolin. Os efeitos adversos graves são raros. A dermatite, a miosite e gastroenterite reversíveis ocorrem em cerca de 2% dos pacientes e tem sido relatados poucos casos de infiltração pulmonar com eosinofilia e de anafilaxia.

– Anticolinérgicos: Os efeitos sistêmicos adversos limitam a quantidade de sulfato de atropina que pode ser administrada, porém o desenvolvimento de um derivado atropínico com amônio quaternário mais seletivo, o brometo de ipratrópio, permite a administração de doses elevadas para os receptores muscarínicos nas vias aéreas, porque o composto é mal absorvido e não penetra imediatamente no sistema nervoso central.

3.2. Não Farmacológico

– Tratamento fisioterápico:

O tratamento fisioterápico consistirá na fase em que o paciente se encontrará, ou seja, em crise ou no período intercrítico. No período intercrítico, a cinesioterapia respiratória precedida de nebulização ( hidratar as vias aéreas) tem como meta melhorar de forma gradual a capacidade ventilatória do indivíduo, corrigir defeitos de postura e de reeducação muscular respiratória. Evitar encurtamentos dos músculos torácicos assim como as deformidades, através de padrões posturais, alongamentos é de fundamental importância.

A assistência dada ao paciente em crise consistirá em suporte farmacológico e, se possível, suporte ventilatório não invasivo (VNI). O uso da VNI vem por minimizar o esforço respiratório determinado e assim, evitar a entubação orotraqueal e conseqüente ventilação mecânica. A adoção do modo Bilevel ( dois níveis de pressão : Ipap e Epap) na VNI é o mais recomendado, através de mácaras nasais ou faciais.

Contudo , sinais de gravidade ao exame físico tais como taquipnéia (FR>35), taquicardia (FC>120), uso de musculatura acessória, presença de pulso paradoxal maior que 12mmHg, ortopnéia, sudorese quando associados à presença de hipercapnia, hipoxemia ou acidose lática orientam para a necessidade de entubação endotraqueal. Cianose, alteração do nível de consciência e hipotensão são sinais tardios de insuficiência respiratória e não devem ser aguardados para que seja instituída ventilação mecânica. Pacientes cujo peak flow é menor que 30% do previsto ou VEF1 é menor que 1 litro têm maior risco de insuficiência respiratória. A presença de hipercapnia isoladamente. Então, o paciente será encaminhado ao centro de tratamento intensivo para devida assistência respiratória, dosagens de gases arteriais, monitorização hemodinâmica.

A ventilação mecânica instituída deverá atender as necessidades de repouso para a musculatura respiratória e promover uma oxigenação adequada e principalmente à redução da hiperinsuflação dinâmica. Então, os modos volume controlado ou pressão controlada podem ser adotados desde que atendam a um volume minuto baixo e tempo expiratório prolongado. A presença de broncoespasmo e/ou muco devem ser combatidos para não haver formação de uma pressão positiva ao final da expiração (autoPEEP) e assim, hiperdistensão alveolar.

Para atingir uma oxigenação adequada sem aumentar a hiperinsuflação dinâmica, deve-se utilizar um volume corrente de 5 a 8 mL/Kg e uma freqüência respiratória de 10-14 por minuto, a fração inspirada de O2 (FIO2) inicial de 100% e um fluxo inspiratório 80-100L/min. Posteriormente, ajustes destes parâmetros devem ser feitos para obter uma SpO2 > 92% e manter a pressão de plateau menor ou igual a 30. A pressão de plateau deve ser utilizada como medida do grau de hiperinsuflação, uma vez que reflete de modo mais fidedigno a pressão alveolar do que a simples medida do auto PEEP. A pressão de pico usualmente mantida abaixo de 40. A diferença Ppico – Pplateau, por sua vez, pode nos ser útil na monitorização do grau de limitação ao fluxo aéreo.

Em asmáticos, o PEEP inicial deve ser igual a zero (ZEEP), uma vez que em pacientes asmáticos a adição de PEEP extrínseco parece elevar discretamente a PaO2 às custas de aumento da hiperinsuflação.

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